摘要
这项研究的目的是找出职业暴露于灰尘、烟雾或气体中是否会增加慢性阻塞性肺病(COPD)的死亡率,尤其是在从不吸烟的人群中。
从1971年到1999年,研究人员对317629名瑞典男性建筑工人进行了跟踪调查。暴露于无机灰尘(石棉、人造矿物纤维、水泥、混凝土和石英的灰尘)、气体和刺激物(环氧树脂、异氰酸酯和有机溶剂)、烟雾(沥青烟雾、柴油尾气和金属烟雾)和木材灰尘是基于工作暴露矩阵的。研究人员采用“未暴露”建筑工人作为内部对照组,并根据年龄和吸烟情况对分析结果进行了调整。
在对所有受试者进行分析时,空气接触者COPD死亡率增加(相对风险1.12(95%可信区间(CI) 1.03-1.22))。在包括吸烟、年龄和主要接触人群在内的泊松回归模型中,暴露于无机粉尘与风险增加相关(危害比(HR) 1.10 (95% CI 1.06-1.14)),尤其是在从不吸烟的人群中(HR 2.30 (95% CI 1.07-4.96))。据估计,在接触者中,因空气接触导致COPD的比例总体为10.7%,从不吸烟的比例为52.6%。
总之,建筑工人的职业暴露增加了慢性阻塞性肺病的死亡率,甚至在从不吸烟的人群中也是如此。
这项研究得到了瑞典工作生活和社会研究委员会的支持。
虽然人们一致认为吸烟是慢性阻塞性肺病(COPD)的一个特定原因,但职业暴露与COPD之间的关系并不那么直接。然而,近年来,越来越多的人一致认为与多尘工作相关的风险已经出现1- - - - - -4.一个问题是,在流行病学研究中测量COPD并不简单,因为对COPD的流行病学定义没有共识。
肺功能的年衰退已被用作COPD的一个代理变量。在对职业性暴露人群的纵向研究中,一秒钟内用力呼气量的年度下降已被发现与接触气体、灰尘和烟雾有关5- - - - - -10.报告的下降为~ 7-8 mL·年−1,在调整了年龄和吸烟情况后。
对煤矿工人的研究表明,由于支气管炎和肺气肿,煤矿工人的死亡率增加11- - - - - -13特别是小叶中心型肺气肿14- - - - - -16.在对煤矿和硬岩矿工的研究中,发现了粉尘暴露与肺气肿程度之间的关系17,18.金矿工人似乎比煤矿工人死于COPD的风险更大,这可能是由于金矿粉尘中二氧化硅含量更高2.
关于其他类型的职业性粉尘暴露,文献很少。罗宾逊et al。19分析了27362名美国木匠工会成员的死亡率。这项研究没有对吸烟习惯进行控制,他们观察到建筑木匠中肺气肿的死亡率增加。干燥et al。20.在一项基于登记的研究中,报告称农业工人因慢性阻塞性肺病死亡率增加。因此,有必要进行有力的纵向研究,评估在职业上暴露于其他类型粉尘(不仅仅是金矿和煤矿粉尘)的人群中患COPD的风险。在这里,作者报告了一项涉及317,629名暴露于不同类型粉尘的男性建筑工人的前瞻性队列研究的结果。该研究更具体的目的是,在考虑吸烟习惯的情况下,阐明职业暴露于无机粉尘、烟雾或烟雾是否会增加COPD死亡风险。
方法
1968年,瑞典职业安全和健康基金会(Bygghälsan)成立,以协调瑞典建筑工人职业健康方面的所有活动。每隔2-5年请建筑工人进行一次健康检查。虽然该计划是自愿的,但至少80%的合格工人至少参加过一次。如前所述,健康检查的数据,包括职业头衔和吸烟习惯,登记在1970年代初建立的中央数据库中21- - - - - -23.通过个人身份号码和与国家死亡原因登记册的联系,可以确定死于慢性阻塞性肺病的受试者(根本原因)。使用国际疾病分类(ICD)的诊断如下:从ICD 8,490 - 492;从ICD 9, 490-492和494-496;从ICD 10, J43-J44。每个工人从1971年1月1日进入队列开始(最早)直到1999年12月31日。受试者损失较低(0.15%),这些人被排除在分析之外。15岁前或67岁后接受检查的人也被排除在外。
使用第一次健康检查时的吸烟习惯。当缺乏有关吸烟的信息时,就使用了后来访问的信息。因此,吸烟被分为从不吸烟、戒烟、吸烟和未知吸烟习惯。使用第一次健康检查时的职业名称。如果这个头衔包括经常用来代替生病的人的工作,如。存储工人或清洁工,该个体被排除在进一步分析之外。大多数工人仍从事同一职业。例如,在参加重复检查的工人中,74%的人报告了相同的职业。暴露组由200,735名男性组成。参照组由所有从事工作暴露矩阵中评估为非暴露的工作的男性组成(见下文),共116,894名男性。这项研究得到了Umeå大学(Umeå,瑞典)伦理委员会的批准。
暴露评估
如前所述,为选定的暴露编制了工作暴露矩阵24.简而言之,暴露评估是基于上世纪70年代中期的一项调查25在瑞典不同地理区域的大约五个不同地点对每种职业进行了研究。有关此过程的更详细信息可从通讯作者处获得。由一组职业卫生师和医生对每个因素进行了0-5级的评分。3级对应于研究时的卫生阈值。当不适用这种限制时,3级对应于当时被认为是“可接受的”接触。评估了石棉、沥青烟雾、水泥粉尘、混凝土粉尘、柴油尾气、环氧树脂、异氰酸酯、人造矿物纤维、金属烟雾、有机溶剂、石英粉尘和木材粉尘的暴露情况,重点是20世纪70年代中期的暴露情况。在1971-1985/86年期间,对用于描述每个人的职业的214个代码进行了评估。1985年以后,只使用了90个职位代码,并为1985年以后使用的90个职位代码制作了类似的矩阵。
在最后的分析中,分类组合,得出了四个主要的暴露组,如下:无机灰尘(石棉、人造矿物纤维、水泥、混凝土和石英);气体和刺激物(环氧树脂、异氰酸酯和有机溶剂);烟雾(柴油废气、金属烟雾和沥青);还有木屑。队列的基本数据见表1⇓.如表2所示⇓在美国,四个主要接触人群之间有重叠。具体来说,被归类为接触无机粉尘的工人也会接触气体和刺激物,以及烟雾。
结果
在暴露于空气中的工人中,共有523人死于COPD,对照组中有200人死亡。使用人年方法,对吸烟和年龄进行分层,与对照组相比,与空气接触的工人中因COPD死亡的RR略有增加(RR 1.12 (95% CI 1.03-1.22))。在不同的主要接触组中,除了接触木尘外,COPD死亡率增加。在暴露于无机粉尘(RR 1.16 (95% CI 1.05-1.28))和暴露于烟雾(RR 1.22 (95% CI 1.04-1.42))的人群中观察到正式的统计学意义(表3)⇓).
当分析仅限于从不吸烟时,接触空气的工人因慢性阻塞性肺病的死亡率进一步增加(RR 2.11 (95% CI 1.43-3.00))。此外,暴露在无机灰尘、气体和刺激物以及烟雾中的RRs增加并保持显著性(表4)⇓).
泊松回归分析结果见表5⇓和6⇓.在分析整个队列时,暴露于无机粉尘的人群死亡风险增加(风险比1.10 (95% CI 1.06-1.14)),但暴露于气体和刺激物以及烟雾的人群死亡风险下降。当分析对象仅限于从不吸烟的人时,暴露在无机灰尘、气体和刺激物以及烟雾中的人患病风险会增加。
据估计,暴露人群中工作导致COPD的比例总体为10.7%,从不吸烟的比例为52.6%。
讨论
这项研究的主要发现是,与其他未暴露于无机粉尘的建筑工人相比,暴露于无机粉尘的建筑工人死于COPD的死亡率增加。在这组男性建筑工人中,可归因于工作的COPD比例相当高,几乎占11%。这意味着,减少工作场所接触灰尘、气体和烟雾将防止十分之一的慢性阻塞性肺病死亡,而不考虑吸烟等其他风险因素。
本研究的主要优点是,它是一项前瞻性的、纵向的大队列研究,吸烟习惯已被记录。此外,该队列是基于瑞典建筑行业高度完全覆盖的登记册。最后,使用了已知吸烟状况的内部对照组。
哮喘和COPD之间可能存在一些误诊。根据《国际疾病分类8》,无论死亡证明上的死亡原因是什么,如果COPD与哮喘一起被提及,则在潜在死亡原因方面优先考虑COPD29.这一优先次序规则在后来的分类中被排除,这意味着自1986年以来,基本死亡原因一直根据死亡证明进行编码。因此,在1987年之前,一些哮喘患者可能被编码为死于COPD,但这种错误分类可能与受试者的职业无关。
对照组的工人很可能暴露在灰尘中,尽管比暴露组的水平低,这可能低估了风险。此外,目前的作者还无法估计累积暴露指数,因为暴露仅基于第一次健康检查时报告的职业。然而,应该指出的是,一般来说,瑞典建筑工人在建筑行业内仍然处于同一职业。在那些接受过至少两次检查的人中,70%的人在5年后仍从事相同的职业。工作暴露矩阵是根据1970年代的暴露估计编制的。一些工人(尤其是那些年龄较大的工人)可能自20世纪30年代、40年代或50年代以来一直在建筑行业工作。因此,例如,在工作接触矩阵中可能没有考虑到石棉的接触。特别是,目前的作者认为,以前接触石棉的水管工可能是暴露在金属烟雾中的工人死于COPD风险增加的原因,因为暴露在金属烟雾中的工人群体主要是水管工(80%)。在暴露于无机粉尘的人群和暴露于烟雾、气体和刺激物的人群之间也有相当大的重叠。在泊松回归模型中,当将其他主要接触组引入模型时,只有暴露于无机粉尘仍与COPD死亡率相关。
在这项研究中,吸烟习惯的分类与时间无关。因此,来自整个群体的结果可以受到批评,因为不同的接触群体可能有不同的累积接触烟草烟雾,即。不同的久的。然而,由于数据集的大小,仅通过分析不吸烟者就可以克服这一点。然而,吸烟习惯仅在随访开始时报告,因此,在不同的接触类别中,开始吸烟的从不吸烟者的比例可能是不同的。然而,如果对从不吸烟的人的分析仅限于那些从反复健康检查中获得吸烟信息的人,则任何空气接触的相对风险都没有变化(RR 2.11)。
虽然有大量科学文献描述了COPD与肺功能受损和/或症状相关的研究,但据作者所知,这是调查COPD死亡率与职业空气接触之间关系的最大研究。这项研究的力量使得单独分析不同的吸烟类别成为可能。Hnizdoet al。30.最近发现,美国建筑工人患COPD的风险增加(优势比(OR) 1.2),尤其是在从不吸烟的人群中(OR 3.4)。在荷兰祖特芬的研究中,发现建筑和水泥工人患非特异性肺部疾病的风险增加31.目前的结果证实了以往研究的结果,表明接触石棉、人造矿物纤维、矿物粉尘和混凝土粉尘等粉尘的工人患慢性阻塞性肺病的风险增加。但是,应该强调的是,粉尘暴露与施工有关,即。研究结果不能直接应用于一般人群。
粉尘暴露与COPD之间的关系机制尚不清楚。Churg和同事32- - - - - -33在两项独立的研究中,曾报道过在有职业粉尘暴露史的尸检病例中,小气道存在纤维化。还描述了暴露在人造矿物纤维中的工人弹性反冲压力的增加34.综上所述,这些发现表明,职业接触粉尘,特别是矿物粉尘,会导致小气道瘢痕或纤维化。
当分析仅限于不吸烟者时,死亡率仍然增加,这在某种程度上与其他研究相反2虽然它是按照别人的30..在接触空气的从不吸烟者中,可归因的比例很高,为53%。Hnizdoet al。30.在从不吸烟的人群中,这一比例也很高,为31%。然而,他们的研究是基于一般人群,归因比例是基于人群的估计。在南非对金矿工人的研究中,结果表明吸烟和粉尘暴露之间存在乘法相互作用35,36.本研究中提供的数据反而表明吸烟和职业性粉尘暴露之间的关系存在添加性成分。然而,应该指出的是,南非队列中没有一个非吸烟者死于COPD。需要强调的是,目前研究中对从不吸烟的COPD的估计是基于31名接触和死亡的受试者。
最近发表了两项针对美国普通人群的研究,表明职业和COPD的人群归因率为20%30.,37.这比目前的研究结果要高,特别是考虑到这里只包括建筑工人。这种差异可能是由于国家之间的接触差异,但也由于其他“未接触”的建筑工人被用作对照。在一般人群中,“未接触”的受试者可能比本研究中使用的对照组接触到的灰尘更少。此外,美国的研究还可能包括建筑工人中不存在的其他类型的职业暴露。
总而言之,职业性粉尘暴露会增加慢性阻塞性肺病的死亡率,甚至对从不吸烟的人也是如此。
- 收到了2003年3月27日。
- 接受2003年10月6日
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