文摘
基本原理成功的急性肺损伤的康复需要抑制中性粒细胞的涌入和凋亡中性粒细胞的间隙。然而,复苏机制尚不清楚。
目标我们研究了血管内皮生长因子的改善效果receptor-3 (VEGFR-3) / VEGF-C信号在lipopolysaccharide-induced肺损伤的巨噬细胞。
方法脂多糖是鼻内注入野生型和转基因小鼠。增益和损失——VEGF-C / VEGFR-3信号函数的实验采用adenovirus-mediated鼻内交付VEGF-C (Ad-VEGF-C向量)和可溶性VEGFR-3,或者,anti-VEGFR-3阻止抗体和老鼠的删除VEGFR-3髓细胞。
测量及主要结果肺损伤明显减轻的早期阶段的过度VEGF-C水平增加的支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素(IL) -10,但恶化在稍后阶段VEGFR-3抑制在政府Ad-sVEGFR-3向量。注入anti-VEGFR-3抗体的小鼠在决议阶段抑制肺损伤的康复。VEGFR-3删除比同窝出生的小鼠生存时间更短,更严重的肺损伤的决议阶段。肺泡巨噬细胞在决议阶段消化大多数外在凋亡中性粒细胞和VEGF-C / VEGFR-3信号efferocytosis增加通过upregulation巨噬细胞整合素αv。我们还发现孵化与BALF急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,而不是控制,减少VEGFR-3表达和il - 10表达效率和人类monocyte-derived efferocytosis巨噬细胞。
结论VEGFR-3 / VEGF-C信号在巨噬细胞改善实验性肺损伤。这种机制可能会提供一个解释也为ARDS的决议。
脚注
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- 收到了2020年1月16日。
- 接受2021年8月14日。
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