[HTML][HTML]抑制VEGF受体引起肺细胞凋亡和肺气肿

Y笠,RM立筋…-…的期刊,2000 -是Soc Investig
肺气肿,一个重要的全球卫生问题,特点是亏损的
肺泡结构。因为VEGF是内皮细胞的生存所需的营养因素
肺细胞中大量表达,我们假设慢性VEGF的封锁…

环前列腺素合成酶表达下降严重肺动脉高压患者的肺

RM立筋王,CD酷,MW Geraci J…-美国…杂志》,1999年atsjournals.org
环前列腺素是一种强大的血管舒张药,抑制血小板粘附和细胞生长。我们
假设关键酶的表达减少PGI 2合酶(PGI 2 - s)
在肺肺内皮功能障碍的可能代表一个重要的表现…

[HTML][HTML]Nrf2基因消融的增强小鼠对香烟烟雾诱发肺气肿

…,山本,我Petrache,RM立筋…-…的期刊,2004 -是Soc Investig
尽管炎症和蛋白酶/ antiprotease失衡被假定是至关重要的
在香烟烟雾诱发肺气肿(CS-induced),氧化应激已经怀疑
慢性阻塞性肺疾病中发挥重要作用。易感性的…

内皮功能障碍在肺动脉高压

R Budhiraja,RM立筋下午,哈桑-循环,2004 -心脏协会
发生在特发性患者产后大出血。6、7是否来源于内皮细胞
祖细胞从骨髓动员的增长等因素
VEGF,或者他们砍掉了(或积极摆脱)肺血管受伤,不是…

旺盛的内皮细胞生长和元素的炎症存在肺动脉高压的丛状的病灶。

RM立筋,B园,DB Badesch…-…的美国杂志,1994 - ncbi.nlm.nih.gov
原发性肺动脉高压的丛状的病变血管球结构形成
渠道在肺动脉的分支。这些病变被认为是异常
修改后的平滑肌细胞的增长。我们提供免疫组织化学的证据…

抑制VEGF受体2结合慢性缺氧导致细胞死亡所致依赖肺内皮细胞增殖和严重肺…

NF Voelkel…J Waltenberger, RM立筋美国实验生物学学会联合会…- 2001 -威利在线图书馆
我们对严重肺动脉高压的病理学的理解,通常是致命的
疾病,阻碍了缺乏的自然历史的信息。我们有
证明,在人类严重肺动脉高压,前毛细管的肺动脉…

内皮细胞的死亡和减少表达血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体2在肺气肿

Y笠,RM立筋、CD酷,DA林奇…-美国…杂志》,2001年atsjournals.org
肺气肿由于吸烟的特征是肺泡结构的丧失。我们
假设的消失肺泡涉及隔膜内皮细胞的凋亡
和降低肺血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其受体…

短端粒是特发性肺纤维化的危险因素

我Vulto,…,X气,RM立筋…-…学报2008 -国家科学学会
特发性间质性肺炎(iip)有一个进步,常常是致命的,和他们的
神秘的病因复杂的有效治疗方法。特发性肺
纤维化(IPF)是最常见的国际信息局和股票iip发病率随着年龄的增加…

增加了VEGF基因表达VEGF受体KDR / Flk和外语教学在肺部暴露于急性或慢性缺氧。调节基因表达的氮…

RM立筋福,NF Voelkel——临床…杂志,1995 -是Soc Investig
内皮细胞构成因素的一个重要集成商血管重构的影响
引起的慢性缺氧。我们假设血管内皮生长因子(VEGF)
可能参与肺急性和慢性缺氧反应。我们发现前女友…

抑制血管生成减少alveolarization发展中鼠肺

KP Hirth…S Gebb, RM立筋Physiology-Lung…,…,…, 2000 - journals.physiology.org
确定是否为正常alveolarization血管生成是必要的,我们研究了
两个抗血管新生药物的影响,萨力多胺和烟曲霉素alveolarization期间
婴儿大鼠肺生长的关键时期。刚出生的老鼠每天注射治疗…