摘要
背景IL-6反式信号(IL-6TS)正在成为慢性呼吸道疾病的一种致病机制,然而,气道中IL-6TS的驱动因素以及IL-6TS途径激活增加的患者的表型特征仍不清楚。
客观的我们的目的是识别和描述气道IL-6TS增加的COPD患者,并阐明IL-6TS通路激活的生物学驱动因素。
方法我们使用il - 6ts特异性痰生物标志物(sIL-6R、IL-6、IL-1β、IL-8、MIP-1β)对COPD患者的痰数据进行分层(n=74;通过分层集群。IL-6TS特征与临床特征和痰中微生物谱有关。白细胞介素- 6ts诱导中性粒细胞胞外陷阱形成(NETosis)流感嗜血杆菌在人类中性粒细胞中进行了研究。
结果分级聚类显示COPD患者中il - 6ts高亚群(n=24),与之前在哮喘中发现的il - 6ts高亚群具有共同的表型特征。亚群的特征是痰细胞计数增加(p=0.0001),持续痰中性粒细胞增多(p=0.0004),生活质量降低(CRQ总分;p=0.008),痰中促炎介质和基质金属蛋白酶水平升高。il - 6ts高水平COPD患者变形菌增多,伴嗜血杆菌作为优势属。肺结核流感嗜血杆菌被确定为增加可溶性IL-6受体(sIL-6R)水平的潜在机制。慢性阻塞性肺病患者支气管肺泡灌洗液中sIL-6R和NETosis标记物之间的显著正相关支持了这一点。
结论白细胞介素-6TS途径激活与慢性定植嗜血杆菌可能是COPD患者的一个重要疾病驱动因素。
脚注
这篇手稿最近已被接受在美国出版欧洲呼吸杂志.在我们的制作团队进行编辑和排版之前,它以接受的形式在这里发表。在这些生产过程完成后,作者已经批准的结果证明,文章将移到最新的问题ERJ在线 的请打开或下载PDF以查看本文。
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利益冲突:Jevnikar Rojnik博士报告并持有阿斯利康的股票/股票期权,阿斯利康支持该研究。
- 收到2020年8月28日。
- 接受2021年3月4日。
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