文摘
介绍急性肺损伤(ALI)是一种发病率和死亡率的主要原因后,肠道缺血/再灌注(I / R)。肠道微生物群和它们的代谢副产物作为gut-lung轴的重要调节器。本研究旨在定义琥珀酸的作用,一个关键微生物群代谢物,在肠I / R-induced阿里进展。
方法肠道微生物群和肺部的老鼠接受肠I / R使用16 s rRNA基因测序分析。琥珀酸水平变化以无菌(GF)老鼠老鼠或常规使用抗生素治疗。Succinate-induced肺泡巨噬细胞分化及其对肺泡上皮细胞凋亡的影响评估在琥珀酸receptor1 (Sucnr1)缺乏小鼠和小鼠肺泡巨噬细胞转染Sucnr1核。琥珀酸含量测定的患者接受心肺旁路,包括肠I / R。
结果琥珀酸积累在肺肠I / R,这与一个不平衡的succinate-producing succinate-consuming肠道里的细菌,但不是肺。琥珀酸积累在女朋友没有逆转了小鼠和人类肠道微生物群的损耗用抗生素,表明肠道微生物群是肺琥珀酸的来源。此外,琥珀酸促进肺泡巨噬细胞分化,肺泡上皮细胞凋亡,与肺损伤肠I / R。相反,击倒的Sucnr1或堵塞SUCNR1在体外和在活的有机体内琥珀酸逆转的影响通过调制PI3K-AKT / HIF-1α途径。血浆琥珀酸水平显著相关,肠I /相关xr体外循环后肺损伤。
结论琥珀酸肠microbiota-derived加重肠I / R-induced阿里通过SUCNR1-dependent肺泡巨噬细胞分化,识别琥珀酸作为一种新颖的目标gut-derived阿里在危重病人。
脚注
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利益冲突:作者宣称他们没有任何利益冲突。
- 收到了2021年1月14日。
- 接受2022年10月2日。
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