文摘
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者间歇性缺氧(IH)诱发过度paraspeckle组件1 (PSPC1),主调制器的转化生长因子β(TGF-β)信号,促进细胞癌进展通过epithelial-mesenchymal过渡(EMT)和收购癌症干细胞(CSC)同特性。然而,PSPC1 IH-induced持久性的影响,其后果在癌症患者并不知道。这种效果,循环PSPC1水平比较患者的皮肤黑素瘤(CM)有或没有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,与肿瘤侵犯以及和他们的关系在体外可溶性PSPC1和IH对黑色素瘤细胞攻击性的影响机制进行评估。
在292厘米的患者,睡眠研究和血清PSPC1和TGFβ评估。EMT PSPC1对表达的影响和CSC转录因子评估使用黑素瘤细胞系和病人血清normoxia和IH的条件下。
PSPC1 moderate-severe阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的水平高于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症或non-OSA病人。血清水平的PSPC1与几厘米临床攻击性相关指标。IH曝光和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者血清差异TGFβ表达和放大与EMT激活相关转录因子的表达和收购CSC特征。
在CM中病人,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症严重程度与PSPC1血清水平较高有关,它会同IH将增强EMT的self-reprogramming功能和CSC特性收购黑素瘤细胞,促进他们内在的攻击性。
脚注
这手稿最近被接受发表欧洲呼吸杂志。这里发表周全之前接受的形式排版,我们的生产团队。这些生产过程完成后,作者已经批准结果证明,本文将最新一期的收获网上。请打开或下载PDF查看这篇文章。
利益冲突:所有作者没有披露。
- 收到了2022年4月3日。
- 接受2022年8月26日。
- 版权©2022年作者。生殖权利和权限接触权限在}{ersnet.org
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