文摘
肺动脉高压(PH)是一种常见的并发症的慢性阻塞性肺疾病(COPD),相关的死亡率和发病率增加。有趣的是,肺血管已经提出改变驱动肺气肿开发。我们以前确定诱导一氧化氮合酶(间接宾语)作为发展和逆转的关键酶的烟雾诱发PH和肺气肿,从骨髓细胞和显示伊诺表达驱动器肺血管重塑,但没有实质的破坏。在这项研究中,我们旨在识别iNOS-expressing细胞类型驾驶烟雾诱发PH值和破译的前导途径参与。
为了解决这个问题我们使用1)骨髓特异性伊诺基因敲除小鼠慢性烟雾暴露,2)共培养的巨噬细胞和肺动脉平滑肌细胞(PASMC)解释潜在的信号通路。
髓系特异性伊诺淘汰赛阻止烟雾诱发PH值而不是小鼠肺气肿。此外,伊诺删除髓细胞改善CD206的表达增加,M2两极分化的一个标志,在间质巨噬细胞。重要的是,观察影响肺巨噬细胞hypoxia-independent,随着这些老鼠的发展低氧诱导的PH值。在体外,烟雾诱发PASMC增殖与M2-polarised巨噬细胞共培养可以废除伊诺删除的吞噬细胞,以及通过ERK PASMC的抑制。至关重要的是,CD206-positive和iNOS-positive巨噬细胞堆积在邻近改建船舶在COPD患者的肺,通过免疫组织化学方法如图所示。
总之,我们的结果表明,伊诺删除在smoke-exposed小鼠骨髓细胞赋予保护PH值和提供证据iNOS-dependent M2-like巨噬细胞之间的通信和PASMC基础肺血管重塑。
脚注
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- 收到了2020年3月19日。
- 接受2021年8月3日。
- 版权©2021年作者。
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