散发性特发性肺纤维化中的上皮内质网应激和细胞凋亡

…,W格, TE Weaver, AGuenther-美国杂志,2008 - atsjournals.org
理论基础:特发性肺纤维化(IPF)的分子病理机制
是难以捉摸的,但慢性上皮损伤最近被认为是关键事件。
目的:探讨内质网应激介导的心肌梗死的可能意义。

慢性西地那非治疗对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压有抑制作用

, N魏斯曼,F罗斯,AGuenther-美国杂志,2004 - atsjournals.org
西地那非,一种磷酸二酯酶5抑制剂,目前正在研究用于治疗
肺动脉高压。本研究旨在调查西地那非的慢性影响
野百合碱(MCT)诱导大鼠肺动脉高压单身后四周…

[HTML][HTML]欧洲IPF登记(eurIPFreg):特发性肺纤维化患者的基线特征和生存

一个Guenther, E Krauss, S Tello…- Respiratory…,2018 - Respiratory -research。biomedcentral……
自2009年以来,欧洲各地的IPF患者被纳入eurIPFreg,提供
用于转化研究的流行病学数据和生物材料。注册表数据基于
患者和医生基线和随访问卷,包括1700个参数。…

烯醇化酶-1促进纤溶酶原介导的单核细胞招募到急性炎症的肺

…,再保险莫蒂,我亨内克,AGuenther-《血》杂志2009年ashpublications.org
细胞表面相关蛋白水解在单个核的迁移中起着至关重要的作用
吞噬细胞到达炎症部位。糖酵解酶烯醇化酶-1 (ENO-1)结合纤溶酶原
在细胞表面,促进局部纤溶酶的产生。这项研究探讨了……

特发性肺纤维化中细支气管化远端气道的异位呼吸上皮细胞分化

, SE Wert, M Dehoux, B Zweytick, AGuenther——Thorax, 2011 - thorax.bmj.com
背景:远端气隙细支气管化是特发性的一个无法解释的特征
肺纤维化(IPF)。作者试图找出促使分化的机制
细支气管化过程中的粘液细胞。方法调节气道粘液的途径。

既往治疗多发性骨髓瘤的Panobinostat +硼替佐米和地塞米松:既往治疗的结果

, WW Jedrzejczak, AGuenther——《血》,The Journal, 2016 - ashpublications.org
Panobinostat是一种有效的泛去乙酰化酶抑制剂,影响多种肿瘤的生长和存活
骨髓瘤(MM)细胞通过改变表观遗传机制和蛋白质代谢。
Panobinostat +硼替佐米和地塞米松(PAN-BTZ-Dex)导致显著的…

双膦酸唑来膦酸具有抗肿瘤活性在活的有机体内通过抑制蛋白质戊烯化

一个Guenther, S Gordon, M Tiemann -…癌症杂志,2010 - Wiley在线图书馆
含氮双磷酸盐(N - BPs)是患者有效的抗骨溶解剂
患有多发性骨髓瘤。临床前研究也证明了这些药物具有
在体外具有直接抗肿瘤作用,并可在各种动物模型中降低肿瘤负担,…

特发性肺纤维化中细胞外囊泡增加介导WNT5A信号通路

, M林德纳,W盖西里希,AGuenther-美国…杂志,2018 - atsjournals.org
原理:特发性肺纤维化(IPF)是一种以肺为特征的致命性肺部疾病
上皮细胞损伤,(肌)成纤维细胞活化增加,细胞外基质沉积。
细胞外囊泡(EVs)通过携带多种蛋白质调节细胞间通讯。

[PDF][PDF]Gp130和ras在人浆细胞系INA-6中介导信号:浆细胞瘤的细胞因子调节肿瘤模型

R汉堡,AGuenther-《血液学》,2001 - researchgate.net
浆细胞瘤是一种恶性浆细胞聚集的b细胞肿瘤
骨髓。这种疾病的治疗一直很困难,五年生存率也很低
几十年来,接受化疗的患者死亡率一直保持在30%以下。目前,……

在炎症期和纤维化期过度表达成纤维细胞生长因子-10可减弱博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化

…,PH值发现, SM·维奥莱特,AGuenther-美国杂志,2009 - atsjournals.org
基本原理:成纤维细胞生长因子-10 (FGF10)控制生存、增殖和分化
远端肺泡上皮前细胞在肺发育过程中。目的:测试
Fgf10过表达在博莱霉素诱导的…