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哮喘可能防止COVID-19贫困结果由于几个可能的机制包括改变病毒进入受体表达,使用吸入皮质类固醇,慢性炎症,减少病毒暴露由于屏蔽和/或粘液分泌过多。
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我们读Beurnier的研究兴趣等。描述一个较低的哮喘患病率(4.8%)768年一群患者住院COVID-19与一般人群相比,没有一个人提出一个哮喘恶化且只有一个治疗支气管痉挛。这组也显著降低死亡率与对照组相比没有哮喘(1]。这些研究结果必须考虑初步考虑到它们源自一个相对较小的,只有队列。特别是,对照组在年龄(年龄)和性别平衡显著不同(更大的男性:男女比例),相关的更糟的结果和提高的可能性,结果代表统计人工制品。然而,如果证实,这些数据反映出一个令人惊讶的离开以前的呼吸道病毒大流行,最近2009年H1N1甲型流感疫情,在观察哮喘主要合并症的病人需要住院治疗(∼25%的招生在英国系列(2])。哮喘随后显示与风险增加有关收购H1N1 /甲型流感病毒(3和随之恶化4]。引人注目的是,原SARS-CoV-1流行也是以极低的慢性肺病并发症患病率(5),进一步表明SARS-associated冠状病毒可能不会加剧哮喘程度类似于其他呼吸道病毒。
这种现象背后的机制是未知的。作者提出两个假设来解释他们的观察:较低的血管紧张素转换酶2 (ACE2)的表达,SARS-CoV-2假定的病毒进入受体,在哮喘和/或吸入激素(ICS)的保护作用,维持治疗在哮喘的支柱,ICS治疗与减少痰ACE2表达在哮喘6]。我们建议三个进一步假设的机制。首先行为因素可能是重要的。防护屏蔽对高危群体包括那些患有哮喘被广泛提倡的国际指导方针。减少暴露在SARS-CoV-2在哮喘患者可能因此导致住院人群哮喘患病率较低。然而慢性呼吸道疾病的低利率,以防系列从一开始大流行的社会距离的措施之前,表明这不能成为唯一的解释。政府政策限制流行病的传播也导致减少空气污染,从而增加病毒诱导哮喘发作的严重程度(7]。
其次在哮喘肺部慢性炎症,因重复上皮由高空过敏症的侮辱,污染物和病毒,可能会导致一定程度的免疫耐受,进而采取行动限制的发展过度的炎症反应,导致COVID-19严重性。因此,预先存在的哮喘与降低全身炎症与流感病人住院(8和减少脓毒症和肺炎sepsis-related死亡率9]。2型炎症,出现在∼50%的哮喘,也防止败血症的发展细菌性呼吸道感染的实验模型10]。
最后,粘液分泌过多,哮喘的一个特点,可能阻止SARS-CoV-2到达远端肺从病理学和保护。富含粘蛋白分泌粘液糖蛋白,如Muc5ac、充当对抗感染的第一道防线。哮喘的表达增加有关MUC5AC(11),在转基因小鼠过度时,防止流感感染减少病毒载量和减毒细胞气道炎症与野生型相比控制(12]。因此可以想见,粘液分泌过多在哮喘患者防止SARS-CoV-2穿透足以获得2型肺泡细胞,细胞主要表达ACE2在肺。然而,粘液分泌过多不存在与哮喘和所有那些可能因此只在一些人提供保护。同样值得注意的是,其他条件的特点是高痰负担和增加黏蛋白(如。相反,慢性阻塞性肺病)从COVID-19与贫穷相关的结果。在这些患者中,其他因素,如年龄和并发症,可能抵消增加粘液或其他生物的保护作用机制。
总之,许多因素可能在音乐会表演来驱动一个潜在的保护表型观察SARS-CoV-2感染哮喘Beurnier建议的研究等。(见图1总结)。大型纵向研究合并采样,如被国际严重急性呼吸道感染财团(ISARIC),应阐明免疫反应如何SARS-CoV-2不同个体有或没有哮喘。重组体人ACE2的试验(NCT04335136)和ICS (NCT04416399,NCT04355637)也正在进行,热切期待的结果。易感性差异的基础理解严重和哮喘之间COVID-19 non-asthmatic人口最终可能提供重要的见解在治疗上可利用的目标减少COVID-19的总体负担。
脚注
利益冲突:拥有博士没有披露。
利益冲突:Singanayagam博士没有披露。
- 收到了2020年8月6日。
- 接受2020年10月23日。
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