摘要
新冠肺炎出院患者的KCO降低表明气体交换持续异常。需要进一步的研究来理解其中的原因。
到编辑,
我们饶有兴趣地阅读了最近发表在欧洲呼吸杂志Covid-19患者的气体转移降低。博士等等。[1[在症状出现后约20-30天调查了轻、中、重度COVID-19幸存者的常规肺功能。当患者的肺活量测量相对正常时,DLCO降低了50%,DLCO/VA(或KCO,避免误解)降低了25%。这些发现值得欢迎,因为它们为COVID-19相关的长期肺功能损害提供了重要见解。
作为回应,NUSAIR博士[2]促进了“低的解释D.LCO主要是由于肺泡体积降低,而不是Covid-19引起的残留间质性异常或肺血管异常IE。正常的毛细血管 - 肺泡单元。但是,我们认为,这种解释并不认为VA,DLCO和KCO之间的复杂关系,并且可能过早排除异常气体交换的存在。展示我们的观点,图1图示了由于次优肺泡膨胀或肺泡单元丧失(具有沟通肺泡的正常膨胀)而降低VA对DLCO和KCO的预期效果[3.].首先,很明显,在Mo研究的“重症肺炎”患者中等等。DLCO的减值[1](以星号表示),如果唯一的异常是VA的减少,无论降低VA的机制是什么,都比预期的要大得多。其次,由于上述任何一种机制导致的VA的减少都与a增加在KCO,这是相反的减少许多重症COVID-19出院患者的KCO [3.].这种降低的KCO表明,肺泡单位的损失不足以导致DLCO的观察失败。
因此,虽然Mo的DLCO结果等等。[1的部分原因可以用还原VA来解释,在还原VA下测量的KCO的还原也表明气体交换异常。这是由于肺泡-毛细血管屏障的破坏还是肺血容量异常,尚不能根据他们的数据确定。COVID-19患者急性呼吸窘迫综合征相关的肺纤维化[4.,可能损害肺泡-毛细血管单位,导致肺泡单位丧失和气体交换受损。结果将是VA和KCO的降低(对于降低的VA)。越来越多的迹象表明COVID-19患者的肺血流动力学发生了改变[5.,包括血管修剪和测量肺血容量减少通过高分辨率CT [6.].使用更具体的肺泡 - 毛细血管膜的测量,例如组合的DLCO和DLNO测量或晚期的成像技术,可能需要确定间质性异常或肺血管异常是否有助于从Covid-19回收的患者中的DLCO减少。
脚注
兴趣冲突:查普曼博士无需披露。
利益冲突:巴达尔博士没有什么可透露的。
兴趣冲突:国王博士报告个人费用,非金融支持和其他来自Astrazeneca,Boehringer Ingelheim,GSK,Menarini,Mundipharma和Novartis,来自NHMRC,Boehringer Ingelheim,Cyclopharma,Glaxosmithkline,Menarini,Mundipharma,慈善个人和社会,来自Restech的非财政支持,在提交的工作之外。
兴趣冲突:Thamrin博士无需披露。
- 收到了2020年8月25日。
- 公认2020年10月14日。
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