摘要
表观遗传机制代表了可能弥合遗传背景和环境危险因素之间的差距,从而导致肺部疾病发病的潜在分子途径。在慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘和肺动脉高压(PAH)患者中,出现了异常的表观遗传标记,主要包括DNA甲基化和组蛋白修饰,它们直接介导对DNA的可逆修饰而不影响基因组序列。翻译后事件和microRNAs也可以在表观遗传学上受到调控,并可能参与疾病的发病机制。因此,可以在外周血、痰液、鼻和颊拭子或肺组织中检测到新的致病机制和推定的生物标记物。此外,DNA甲基化在胎儿发育早期发挥重要作用,并可能受到环境暴露的影响,最终影响个体在以后生活中对COPD、哮喘和PAH的易感性。随着组学平台的进步和计算生物学工具的应用,在网络框架中建模表观遗传变异,而不是作为单一分子缺陷,正在提供洞察潜在的COPD、哮喘和PAH发病机制的可能分子途径。表观遗传修饰作为肺部疾病的非侵入性生物标志物可能具有临床应用价值。此外,将分子分析与表观基因组数据的网络分析相结合,可能有助于阐明从“病前”到“病”状态的多阶段过渡,从而提高肺部疾病的一级预防和后续的临床管理。
我们描述与肺部疾病相关的表观遗传机制,并讨论网络分析如何提高我们对肺部疾病的理解。
脚注
这篇手稿最近已被接受发表在欧洲呼吸杂志。它是在这里出版在其接受的形式之前,由我们的生产团队编辑和排版。在这些生产过程完成后,作者已经批准了结果的证明,文章将移到最新的问题收获网上。请打开或下载PDF来查看本文。
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- 收到了2020年9月6日。
- 接受2020年11月10日。
- 版权©2020人队
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