摘要
基本原理急性肺损伤(ALI)是一种致命但治疗不足的疾病,伴有严重的嗜中性粒细胞炎症,而嗜酸性粒细胞在ALI发病机制中的作用尚不清楚。
目标探讨嗜酸性粒细胞在ALI中的作用及其分子机制。
方法流式细胞术检测肺嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞丰富或缺乏的小鼠被使用。检测BALF中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的细胞数量、炎症评估和存活率。人体样本也用于验证实验结果。
结果急性呼吸窘迫综合征幸存个体的血嗜酸性粒细胞增加与皮质类固醇使用无关。小鼠肺实质中存在自稳态嗜酸性粒细胞,这些来自骨髓的自稳态嗜酸性粒细胞主要是CD101−.更多CD101−嗜酸性粒细胞比脂多糖(LPS)引发的中性粒细胞炎症更早被招募。嗜酸性粒细胞的丢失增强了脂多糖诱导的肺损伤。稳态CD101−嗜酸性粒细胞改善,而过敏CD101+嗜酸性粒细胞加重,由LPS引起的嗜中性粒细胞炎症。同样,ARDS患者嗜酸性粒细胞中CD101的表达与健康受试者无差异。从力学上看,CD101−嗜酸性粒细胞Alox15和Protectin D1水平较高。给予Protectin D1异构体可减轻中性粒细胞炎症。
结论总的来说,我们的发现确认了天然CD101的一个功能−嗜酸性粒细胞抑制中性粒细胞性肺炎症,提示ALI的潜在治疗靶点。
脚注
这份手稿最近已被《纽约时报》接受出版欧洲呼吸杂志.在我们的制作团队进行编辑和排版之前,它以接受的形式在这里发表。在这些生产过程完成后,作者已经批准的结果证明,文章将移到最新的问题收获网上。请打开或下载PDF以查看本文。
利益冲突:朱博士没有什么可透露的。
利益冲突:翁博士没有什么可透露的。
利益冲突:周博士没有什么可披露的。
利益冲突:曹博士没有什么可透露的。
利益冲突:李博士没有什么可透露的。
利益冲突:y.f博士。吴没有什么可透露的。
利益冲突:吴博士没有什么可披露的。
利益冲突:吴博士没有什么可披露的。
利益冲突:李博士没有什么可透露的。
利益冲突:胡博士没有什么可披露的。
利益冲突:j - x博士。沈没有什么可透露的。
利益冲突:熊博士没有什么可透露的。
利益冲突:兰博士没有什么可透露的。
利益冲突:夏医生没有什么可透露的。
利益冲突:张博士没有什么可披露的。
利益冲突:张博士没有什么可透露的。
利益冲突:黄医生没有什么可透露的。
利益冲突:英博士没有什么可透露的。
利益冲突:沈博士没有什么可透露的。
利益冲突:陈医生没有什么可透露的。
利益冲突:李伟博士没有什么可披露的。
- 版权©2020人队