摘要
特发性肺纤维化(IPF)被认为是由于对慢性或重复性肺损伤的异常组织修复过程。损伤的起源和性质以及其细胞和分子靶点可能是异质性的,这使得精确的临床前疾病建模变得复杂,并使治疗靶向成为一个挑战。目前正在努力确定纤维形成的中央途径,这可能允许靶向异常修复过程,而不考虑最初的损伤刺激。内皮通透性失调和血管渗漏在急性肺损伤和修复中的作用研究由来已久。越来越多的证据表明,这些过程对纤维化性肺病的发病机制很重要。非纤维性肺疾病的内皮通透性增加,但在细菌性肺炎和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等情况下,内皮通透性自限性得到解决。然而,在进展性纤维化疾病如IPF中,渗透性似乎持续存在,并可能预测死亡率。在这篇假设综述中,我们总结了关于内皮通透性在IPF中的作用的现有数据,并关注了在肺部炎症和纤维化过程中持续内皮通透性过高的有害后果。我们认为肺内持续的通透性和血管渗漏有可能建立和扩大促纤维化的环境。因此,旨在识别和“堵住”泄漏的治疗干预可能对防止从肺损伤过渡到纤维化有重大好处,应该是未来研究的领域。
脚注
这篇手稿最近已被接受发表在欧洲呼吸杂志。它是在这里出版在其接受的形式之前,由我们的生产团队编辑和排版。在这些生产过程完成后,作者已经批准了结果的证明,文章将移到最新的问题收获网上。请打开或下载PDF来查看本文。
利益冲突:Probst没有什么可透露的。
利益冲突:Montesi医生报告了其他来自联合治疗公司和Promedior的,在提交的工作之外。
利益冲突:梅多夫博士没有什么可透露的。
利益冲突:谢伊博士报告了来自基因泰克的个人费用,以及来自勃林格殷格翰公司的个人费用。
利益冲突:尼普博士没有什么可透露的。
- 收到了2019年7月3日。
- 接受2020年3月26日。
- 版权©2020人队
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