摘要
因为正常的肺泡巨噬细胞(AMs)可以抑制t细胞增殖和促有丝分裂的抗原刺激体外和体内,我们质疑是免疫抑制活性的改变可以解释观察到的肺泡淋巴球增多在农民肺(FL)和粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(gm - csf),是否一种能够消除am诱导的免疫抑制的细胞因子参与了这一过程。对12例FL患者进行体外培养后不同浓度的AMs对t细胞特异性丝裂原植物血球凝集素(PHA)的抑制作用;4名无症状农民;6例正常志愿者(N)。测定AMs释放GM-CSF。在所有比率测试中,来自FL患者的AMs没有抑制淋巴增生,而是有增强效果。在AS中,AMs在较低的比例下增强增殖,在较高的比例下抑制增殖。如前所述,在N个受试者中,随着AM:L比值的增加,AMs逐渐抑制淋巴细胞(L)的发生。在一些滤泡性淋巴瘤患者中,AMs自发释放的GM-CSF比正常志愿者多(206 +/- 84 vs 29 +/- 14 pg.mL-1)。在AS中,GM-CSF的释放是中间的(74 +/- 36 pg.mL-1)。 In conclusion, a defect in the ability of alveolar macrophages to suppress the proliferation of lymphocytes in the lung of patients with farmer's lung is a major factor accounting for the development of the observed lymphocytic alveolitis. Granulocyte/macrophage colony-stimulating factor could be one factor which may contribute to this alteration.