摘要
暴露于高氧浓度下72h后可导致大鼠急性肺损伤和死亡。这种现象的病理生理学依赖于多种机制,包括血管反应性的改变、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞的募集和激活、细胞因子的产生和自由基的过量产生。除了其强大的血管扩张作用,一氧化氮(NO)也被报道可以防止自由基介导的损伤。我们想确定NO合酶抑制剂ng - nitrol -arginine methyl ester (L-NAME)是否可以调节氧毒性。在大鼠连续高氧暴露条件下,研究50mg的给药效果。每天两次腹腔注射L-NAME kg-1。L-NAME导致早期死亡,因为氧暴露和注射L-NAME的动物有57%在60 h内死亡,而氧暴露和生理盐水处理的动物死亡比例为22% (p < 0.01)。氧暴露和L-NAME组动物红细胞压积和支气管肺泡灌洗液蛋白显著升高。氧暴露组肺水含量较高(p < 0.01), L-NAME组肺水含量略有降低(p < 0.05)。硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)在氧暴露动物血浆中升高(p < 0.01),在肺中降低(p < 0.001),而L-NAME对TBARS无显著影响。ng -硝基- l -精氨酸甲酯对高氧大鼠有有害作用,提示内源性一氧化氮对高氧诱导的肺损伤具有保护作用。