PT-期刊文章AU-Capellier，G-AU-Maupoil，V-AU-Boillot，A-AU-Kantelip，JP-AU-Rochette，L-AU-Regnard，J-AU-Barale，F TI-L-NAME加重大鼠的肺氧毒性DP-1996 Dec 01 TA-欧洲呼吸杂志PG-2531-2536 VI-9 IP-12 4099-//www.qdcxjkg.com/content/9/12/2531.short 4100 - //www.qdcxjkg.com/content/9/12/2531.full SO-欧洲响应J1996年12月1日；9 AB-暴露于高氧浓度下72小时后导致大鼠急性肺损伤和死亡。这种现象的病理生理学依赖于多种机制，包括血管反应性的改变、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞的募集和激活、细胞因子的产生和自由基的过量产生。除了其强大的血管扩张作用外，一氧化氮（NO）还被报道可防止自由基介导的损伤。我们想确定NO合成酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）是否可能调节氧毒性。在暴露于持续高氧浓度的大鼠中，我们研究了在暴露于氧的第一天每天两次腹腔注射50 mg.kg-1 L-NAME的效果。L-NAME导致早期死亡，因为57%暴露于氧气中并注射L-NAME的动物在60小时内死亡，而暴露于氧气中并用生理盐水治疗的动物有22%在60小时内死亡（p<；0.01）。暴露于氧气和接受L-NAME的动物的红细胞压积和支气管肺泡灌洗液蛋白也显著增加。氧暴露组的肺含水量较高（p<；0.01），L-NAME组的肺含水量略有降低（p<；0.05）。氧暴露动物血浆中硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）升高（p<；0.01），肺中硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）降低（p<；0.001），但未观察到L-NAME的显著影响。NG-硝基-L-精氨酸甲酯对高氧暴露的大鼠具有有害作用，这可能表明内源性一氧化氮对高氧诱导的肺损伤具有保护作用。