@文章{Capellier2531，作者= {Capellier, G和Maupoil, V和Boillot, A和Kantelip, JP和Rochette, L和Regnard, J和Barale, F}，标题= {L- name加重大鼠肺氧毒性}，体积={9}，数量={12}，页数={2531—2536}，年份= {1996}，doi ={10.1183/09031936.96.09122531}，出版商={欧洲呼吸学会}，188bet官网地址高氧暴露导致大鼠急性肺损伤和72 h后死亡。这一现象的病理生理依赖于多种机制，包括血管反应性的改变，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞的招募和激活，细胞因子的产生和自由基的过量产生。除了其有效的血管舒张作用，一氧化氮(NO)也被报道可以防止自由基介导的损伤。我们想确定ng -硝基- l -精氨酸甲酯(L-NAME)，一种NO合酶抑制剂，是否可能调节氧毒性。在暴露于持续高氧浓度的大鼠中，我们研究了50毫克给药的效果。在氧气暴露的第一天，每天两次腹腔注射L-NAME。L-NAME导致早期死亡，57%的动物暴露于氧气和注射L-NAME的动物在60小时内死亡，而暴露于氧气和盐水处理的动物只有22% (p < 0.01)。暴露于氧气和接受L-NAME的动物红细胞压积和支气管肺泡灌洗液蛋白也显著增加。氧暴露组肺水含量较高(p < 0.01)， L-NAME组肺水含量略低(p < 0.05)。硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)在氧暴露动物血浆中升高(p < 0.01)，在肺中降低(p < 0.001)，而L-NAME对其无显著影响。ng -硝基- l -精氨酸甲酯对暴露于高氧环境的大鼠具有有害作用，这可能表明内源性一氧化氮对高氧诱导的肺损伤具有保护作用。}， issn = {0903-1936}， URL = {//www.qdcxjkg.com/content/9/12/2531}， eprint = {//www.qdcxjkg.com/content/9/12/2531.full.pdf}， journal ={欧洲呼吸杂志}}