抽象的
虽然动物和人类研究表明,臭氧吸入导致气道上皮炎症和损坏,但潜在的机制尚未完全理解。我们将人支气管上皮细胞作为外植体培养,并研究6小时暴露于0-500百份(PPB)O3的影响,有或没有10(-5)M Nedocromil钠:1)上皮细胞膜完整性;2)通过酶联免疫吸附测定(ELISA)评估,释放炎性细胞因子和可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)。O3暴露导致10-500ppb O3的浓度的显着上皮细胞损伤,如[51Cr] - 标记的铬酸钠的释放增加所示。浓度为10-100ppb,O3诱导白细胞介素-8(IL-8),粒细胞/巨噬细胞菌落刺激因子(GM-CSF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和SICAM-1的最大释放。IL-8和GM-CSF释放分别从5.64 +/- 0.58和0.04 +/- 0.03 pg X microg(-1)细胞蛋白显着增加,从暴露于空气的控制细胞到20.16 +/- 2.56和0.20+/- 0.04 pg X Microg(-1)细胞蛋白,细胞蛋白,暴露于50ppb O3。10( - 5)M Nedocromil钠显着减弱了IL-8和GM-CSF的O3诱导的释放(P <0.01)。暴露于10-50ppb O3后TNF-α和SICAM-1增加,通过用10(5)m Nedocromil钠的细胞进行脱模(P <0.05)。类似地,抗氧化剂,谷胱甘肽,浓度为400-600微米,显着降低了IL-8的O3诱导的释放(P <0.05)。总之,这些研究表明,通过从气道上皮细胞的促炎介质释放促炎介质,臭氧的环境浓度可以诱导气道炎症。 This effect may be inhibited both by the anti-inflammatory drug, nedocromil sodium, and the naturally occurring antioxidant glutathione.