摘要
吸烟会导致所有吸烟者的外周气道炎症,约20%的重度吸烟者会出现慢性气道阻塞。本研究旨在验证气道阻塞与肺部炎症部位细胞招募过程中粘附分子表达变化有关的假说。在手术室中收集气道阻塞的重度吸烟者(n = 10)和肺功能正常的重度吸烟者(n = 10)新切除的肺,用最佳切割温度(OCT)介质充气并在液氮上冷冻。从该组织随机取样的6微米厚的冷冻切片上使用免疫组化染色,使用针对白细胞粘附分子的单克隆抗体:l -选择素、极晚活化抗原4 (VLA-4)、CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD11c/CD18;内皮和上皮表面:e -选择素、p -选择素、血管细胞粘附分子(VCAM-1)、细胞间粘附分子(ICAM)-1和ICAM-2,使用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶(APAAP)技术。切片被编码,三个观察者使用半定量分级系统对每个分子的表达进行评分。通过定量形态学分析,研究了内皮上的e -选择素(E-selectin)和白细胞上的CD11b两种诱导粘附分子。结果显示,所有受试者气道和实质粘附分子的分布与炎症反应一致,但在气道阻塞和不阻塞组之间没有任何差异。我们的结论是,重度吸烟者气道阻塞的发展不能用参与控制肺细胞交通的粘附分子表达的差异来解释。