RT期刊文章SR电子T1香烟烟雾诱导气道阻塞中黏附分子的表达JF欧洲呼吸杂志JO Eur Respir J FD欧洲呼吸学会SP 1995 OP 2001 DO 10.1183/09031936.96.09101995 VO 9 IS 10 A1 Gonzalez, S A1, J A1 van Eeden, S A1 Hogg, JC Y188bet官网地址R 1996 UL //www.qdcxjkg.com/content/9/10/1995.abstract AB吸烟对所有吸烟者产生外周气道炎症，以及大约20%的重度吸烟者的慢性气道阻塞。本研究旨在验证气道阻塞与黏附分子表达变化相关的假设，黏附分子参与细胞招募到肺部炎症部位。在手术室收集有气道阻塞的重度吸烟者(n = 10)和肺功能正常的重度吸烟者(n = 10)新鲜切除的肺，用最佳切割温度(OCT)介质充气，并在液氮上冷冻。从该组织随机样本中切割6微米厚的低温切片，使用免疫组织化学染色，使用白细胞粘附分子的单克隆抗体:l -选择素，极晚激活抗原-4 (vra -4)， CD11a/CD18, CD11b/CD18, CD11c/CD18;在内皮和上皮表面:e -选择素，p -选择素，血管细胞粘附分子(VCAM-1)，细胞间粘附分子(ICAM)-1和ICAM-2使用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶(APAAP)技术。这些幻灯片被编码，每个分子的表达由三名观察员使用半定量评分系统进行评分。两种诱导粘附分子，内皮上的e -选择素和白细胞上的CD11b，也用定量形态学分析进行了评估。结果显示黏附分子的分布与所有受试者气道和实质的炎症反应一致，但在有或没有气道阻塞的患者之间没有任何差异。我们的结论是，重度吸烟者气道阻塞的发生不能用黏附分子表达的差异来解释，已知黏附分子参与控制肺中的细胞流动。