摘要
肝肺综合征的低氧血症,见于严重的慢性肝功能障碍,是毛细血管前肺动脉扩张和动静脉通信的结果。这些异常导致了通气和灌注的不匹配,以及从右向左的血流分流。一氧化氮(NO)是一种与调节人肺血管张力有关的强效血管扩张剂。使用化学发光分析仪,我们测量了三名肝肺综合征患者、六名恒氧性肝硬化患者和六名健康志愿者呼出空气中内源性产生的NO。受试者在整个测量过程中呼吸不含no的空气。与正常志愿者和肝硬化患者相比,肝肺综合征患者呼出NO的摩尔生成率提高了近三倍。正常志愿者通过呼吸低氧气体混合物而达到的缺氧本身,降低了而不是增加了呼出的NO。1例肝肺综合征患者接受原位肝移植,3个月后达到正常血氧血症。呼出的NO也恢复正常。肺内NO生成的增加可能有助于肝肺综合征的发展。