摘要
Na+通道阻滞剂阿米洛利特和气道上皮细胞基底外侧表面Na+/K+/2Cl-共转运蛋白抑制剂福鲁塞米特有可能影响水在气道上皮的转运。在哮喘患者中,干燥空气引起的换气过度通气(ISH)可能通过使气道脱水而引起气道狭窄,吸入阿米洛瑞和弗鲁塞米特可能通过影响气道水合作用而降低气道反应性。15例哮喘患者(女性6例,男性9例),在ISH后1秒内用力呼气量(FEV1)下降20%,在ISH前10分钟内,从非索尼b超声雾化器吸入阿米洛利特(11 mg)或其运载工具。在另一天,8名受试者在ISH前10分钟从相同的非索尼吸入福鲁塞米特(38 mg)。呼吸后,30 l休息通风,在30%的最大的自愿受试者呼吸通风(MVV即预测FEV1x35),然后MVV 60%,最后在MVV 3或4分钟。残测定1,3,5,7,9分钟后每一个时期,或直到稳定。气道敏感性表达为通气(l-min-1),导致FEV1下降10、15、20或30%(分别为PVE10、PVE15、PVE20和PVE30)。PVE10、15、20、30与阿米洛利特治疗日无显著性差异;然而,在8名吸入弗鲁塞米特的受试者中,与阿米洛利特相比,弗鲁塞米特显著增加了PVE20。总之,吸入阿米洛利特不能保护ISH,而弗鲁塞米特在降低气道反应性方面有效。还需要进一步的研究来解释氟塞米德的作用机制。