抽象
与炎症介质的释放,通过涉及免疫系统的机制哮喘的关联,已经近100年的发展。虽然从病人谁从哮喘死于肺组织的研究指出,气道炎症为主要病变,临床医生,直到最近,这种优先考虑本病多在气道功能障碍方面而不是原因(S)功能障碍。支气管粘膜活检和灌洗重申认为哮喘是一种特殊类型的气道炎症涉及肥大细胞和嗜酸性粒细胞,其是由Th2细胞样表型的T淋巴细胞的策划。通过细胞因子的释放,这些细胞上调肥大细胞和嗜酸性细胞的功能。然而,其他的因素现在被认为在穿过组织的炎症反应两者重塑(例如纤维化)的维护和慢性和通过细胞因子的上皮,内皮和组成型间质细胞分泌的重要。越来越多的证据,这些事件都与遗传有关,虽然这很可能涉及多个基因。特别重要的是致敏航空公司和随后的后续炎症反应无论是在过敏原的感应环境的作用。包括在这些宫内的活动,生命早期接触过敏原,污染物和病毒。如果预防哮喘的是要介入未来的目标,则今后的工作应集中讨论引发炎症反应,而不是依赖于试图扭转建立疾病的战略那些早期的遗传和环境因素。