图6
富亮氨酸重复的影响和immunoglobulin-like域1 (Lrig1全身的)功能丧失N-nitroso-tris-chloroethylurea (NTCU)肺部致癌作用。一)免疫印迹LRIG1小脑组织溶解产物从野生型,Lrig1杂合的,Lrig1零老鼠。请注意,蛋白质含量改变基因剂量依赖的方式。α-tubulin显示为加载控制。b) NTCU-treated和控制动物的重量(意味着±扫描电镜,Lrig1+ / +n = 11,Lrig1+ / -n = 9,Lrig1- / -n = 7)。双向方差分析:时间效应(p < 0.0001)和时间×治疗交互作用(p < 0.0001)。箭头表示所有治疗组和控制臂之间的显著差异。图基的多个测试比较,p < 0.05。c)横向NTCU-treated小鼠的肺部分与苏木精和伊红染色和加工KRT5免疫组织化学鉴定侵袭前气道病变和侵入性肿瘤。d)的比例降低气道上皮细胞显示异常KRT5表达野生型(+ / +),Lrig1杂合的(+ /−)和Lrig1零(−−)小鼠接受NTCU(意味着±扫描电镜克鲁斯卡尔-沃利斯检验,p = 0.033,其次是邓恩的多个测试比较,p = 0.049;每组)n = 7 - 11的老鼠。e) KRT5-expressing病变被归类为平坦的异型性,低级或高档。分布侵袭前病变内不同等级的降低气道(意味着±扫描电镜)。双向方差分析:基因型效应(p = 0.009)和病变(p < 1×10年级的影响−6)。平面异型性的存在是统计不同基因型(图基的多个测试比较,p = 7.7×10−4,p = 1.7×10−5)。f)代表KRT5 NTCU-induced侵袭前病变的图像彩色。酒吧= 50μm规模。g)的数量每老鼠侵入性肿瘤。克鲁斯卡尔-沃利斯表示组间无显著差异(n = 7 - 11老鼠/基因型)。h)侵袭性肿瘤在小鼠不同的大小Lrig1基因型(平均±扫描电镜)。克鲁斯卡尔-沃利斯检验,p = 0.0002,其次是邓恩的多个测试比较,p = 0.005, p = 0.0003;Lrig1+ / +n = 23日Lrig1+ / -n = 142,Lrig1- / -n = 43侵入性损伤。包含IHC:免疫组织化学。