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SARS-CoV-2 ORF8作为辅助蛋白https://bit.ly/3Gr3OTK
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最近发表的一篇社论中作为“早期观点”论文欧洲呼吸杂志,Hartsell等。(1)报道,ORF8a SARS-CoV-2感染。在图1是说ORF7a ORF8a ORF9b定位在线粒体和可以抑制RIG1-MAVS(视黄acid-inducible基因I-mitochondrial抗病毒信号蛋白)端依赖干扰素信号,增强病毒复制,破坏线粒体功能(1),虽然基于科学证据,SARS-CoV-2缺乏ORF8a [2- - - - - -4]。
SARS-CoV-2包含几个配件的基因组基因3′端代码9辅助蛋白质的基因组(3 a, b, 6、7, 7, 8, 9 b, c 9和10),参与SARS-CoV-2感染(图1)[5]。SARS-CoV-2 ORF8 121 -氨基酸蛋白含有一个氨基端信号序列预测Ig-like褶皱。ORF8蛋白质有导入内质网信号序列与宿主细胞的蛋白质6]。在SARS-CoV-2 ORF8a缺席,因为29-nucleotide删除ORF8ab串联的形成,使其失去活性。ORF8分为两个分离orf (ORF8a和ORF8b)冠状。
一个完整的ORF8 SARS-CoV-2编码,股票至少SARS-CoV-2和冠状蛋白质之间的同源性(7]。SARS-CoV-2编码两个病毒蛋白与离子通道活动(viroporin): 3 a和E [8),但冠状编码三:蛋白质3 a, E和8 (9]。在冠状,ORF8基因编码两个蛋白质,ORF8a ORF8b,描述39和84个氨基酸的蛋白质,分别为(10]。由mitochondrion-dependent ORF8a可以诱导细胞凋亡通路(11]。
在SARS-CoV-2 ORF8感染期间有几个功能。ORF8可以扰乱IFN-I信号在细胞体内过表达;它还会使水平的主要组织相容性复合体(MHC)类Ι通过直接绑定(6),然而这一过程并不是观察ORF8a和ORF8b。此外,ORF8降解mhc i通过自噬通路。
总之,SARS-CoV-2和冠之间的差异之一是ORF8 / ORF8a SARS-CoV-2基因组编码的一个完整的ORF8;然而,冠编码两种蛋白质,ORF8a ORF8b。
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脚注
这封信与早期提出的几点观点版的编辑E.M. Hartsell和同事。这篇社论发表在这个问题的最终形式欧洲呼吸杂志,已经被作者修改删除任何事实错误。最终版本的修正而著称的编辑:https: /doi.org/10.1183/13993003.02417 - 2021
利益冲突:m . Zandi说本文没有利益冲突。
- 收到了2021年10月29日。
- 接受2021年11月29日。
- 版权©2022年作者。
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