摘要
背景产前烟草暴露的有害影响以及与17q12-21遗传变异的可能相互作用已被证明对儿童哮喘的一些后果,而与过敏后果相关的研究结果则更加不一致。本研究旨在研究产前烟草暴露对儿童早期哮喘和过敏相关结局的影响及其与17q12-21基因型的关系。
方法在2000年哥本哈根儿童哮喘表型前瞻性研究(COPSAC)的411名儿童中,通过母亲在妊娠晚期吸烟(是/否)来确定产前烟草暴露2000),临床随访至7岁。17q12-21位点的主要代表为rs7216389单核苷酸多态性。哮喘终点包括哮喘诊断、加重、肺部症状发作和下呼吸道感染、肺活量测定、容积描记术、支气管对乙酰胆碱的反应、运动和冷干燥空气。过敏相关终点包括气源变应原致敏、变应性鼻炎、呼出一氧化氮分数、血液嗜酸性粒细胞计数和尿液嗜酸性粒细胞蛋白X水平。采用Cox回归、线性回归、logistic回归和准泊松回归进行统计分析。
结果产前烟草暴露增加哮喘风险(校正危险比(aHR) 2.05, 95% CI 1.13-3.73;p=0.02),加重(aHR 3.76, 95% CI 2.05-6.91;p<0.001), LRTIs数量(调整后发病率比1.87,95% CI 1.34-2.55;p<0.001),且与肺活量测定指标(1 s内用力呼气量(FEV))下降有关1)校正平均差值(aMD)−0.07 L, 95% CI−0.13 ~−0.005 L, p=0.03;最大呼气中流量aMD−0.19 L·s−1,−0.34 ~−0.04 L·s−1, p=0.01)和支气管对乙酰胆碱的反应性增加(乙酰胆碱刺激剂量可使FEV下降20%)1调整后几何平均比0.55,95% CI 0.31-0.96;p = 0.04)。相反,与任何过敏相关终点无关联。对哮喘的影响取决于17q12-21基因型,仅在无风险等位基因的儿童中风险增加。
结论产前烟草暴露与依赖于17q12-21基因型的哮喘、加重、肺功能和支气管反应性相关,但与任何过敏相关结局无关。这表明烟草暴露在子宫内导致不良的肺发育/结构影响,而不是易患过敏和2型炎症。
摘要
产前烟草暴露与哮喘、病情加重和肺功能受损有关,但与过敏无关。对哮喘的影响取决于17q12-21基因型,仅在无风险等位基因的儿童中风险增加。https://bit.ly/3y49BKK
脚注
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作者贡献:本研究的担保人是H. Bisgaard,从概念和设计到研究的进行以及数据的获取、数据分析和数据的解释。H. Bisgaard拥有研究中所有数据的完全访问权,并对是否提交发表的决定负有最终责任。R.B. Sunde写了手稿的初稿。R.B. Sunde, B. Chawes, J. Thorsen和C-E.T。Pedersen负责数据分析、解读和撰写手稿。K. Bønnelykke和J. Stokholm负责解释和撰写手稿。所有共同作者都提供了重要的智力投入,并对数据的分析和解释作出了重大贡献。所有作者保证工作的任何部分的准确性和完整性都经过了适当的调查和解决,并且所有人都批准了手稿的最终版本。没有酬金,补助金,或其他形式的付款给任何作者生产这篇手稿。
利益冲突:R.B. Sunde没有什么可透露的。
利益冲突:j·索尔森没什么可透露的。
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支持声明:COPSAC收到的所有资金均列于www.copsac.com.伦德贝克基金会(资助号R16-A1694);卫生部(批准号903516);丹麦战略研究委员会(资助号0603-00280B)和首都地区研究基金会为COPSAC研究中心提供了核心支持。本文的资助信息已存入交叉参考基金注册.
- 收到了2021年2月12日。
- 接受2021年6月21日。
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