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基于动物研究和间接临床证据,可能推测IL-6在COVID-19相关肺内分流中具有病理生理作用https://bit.ly/3whQVqd
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我们饶有兴趣地阅读用K文章otwicaet al。[1]表示临床脉搏血氧饱和度测量的实用程序来进行量化分流和通气 - 灌注错配并且在严重的疾病冠状2019(COVID-19)其预测值。作者发现,分流用活化的炎症反应的标记(相关即。c反应蛋白),而不是活化凝血蛋白(如d -二聚体)。越来越多的证据表明,受损的低氧肺血管收缩(HPV)是严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)诱导低氧血症的主要原因[2].
我们想提请读者注意白细胞介素(IL)的可能的病理生理作用-6与已SARS-COV-2引起的急性呼吸窘迫综合征肺内分流忽视。IL-6是与COVID-19和该细胞因子的水平相关联的炎症的基本播放器作为不良预后的生物标记[3.].此外,尽管关于患者的人口可从抗IL-6的治疗中COVID-19受益争议遗骸,两个大型随机临床试验患者中所示降低死亡率与托珠单抗治疗[4,5, 7项随机对照试验显示,机械通气的风险降低[6].
对于IL-6的受损HPV参与最初的证据来自小鼠和大鼠的研究。因此,人重组IL-6抑制在小鼠中HPV [7].我们还观察到,在离体大鼠肺动脉中,IL-6抑制人乳头瘤病毒,一种抗IL-6的抗体可防止细菌内毒素诱导的人乳头瘤病毒损伤[8].此外,多项研究表明,托西珠单抗对严重COVID-19患者动脉氧合有积极影响[9,10].
总之,我们推测IL-6参与了与COVID-19相关的受损HPV。肺内分流与IL-6水平及抗IL-6治疗的关系值得进一步研究。
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脚注
利益冲突:F. Perez-Vizcaino报告Actelion讲座的费用。
利益冲突:莫雷诺没有什么可披露的。
利益冲突:J.A.洛伦特有没有透露。
- 已收到2021年5月5日。
- 接受2021年6月6日。
- 版权所有©作者2021。
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