提取物
我们饶有兴趣地阅读文章“CFTR受损的内皮细胞的转录组分析揭示了促炎表型”,由dEclercq.等。[1]。囊性纤维化跨膜电导调节剂(CFTR)是一种环状腺苷一磷酸胺(CAMP) - 依赖性和ATP门控CL-信道,并在突变CFTR.基因负责囊性纤维化(CF)[2]。D.Eclercq.等。[1]通过CFTR沉默或抑制(使用CFTR抑制剂172,CFTRINH-172)降低EC增殖,迁移和自噬,报告内皮细胞(ECS)中的CFTR损伤。此外,作者证明了CFTR的丧失是支持EC功能障碍,其特征在于有利于白细胞外渗的促炎表型。使用CFTR敲门(ko)小鼠,dEclercq.等。[1]发现,在具有增加的EC活化标志物(图1)水平有关肺和肝实质增加白细胞外渗。
摘要
的功能CFTR损失诱导内皮细胞(EC)的功能障碍。在从患者的肺动脉高压(PAH)肺动脉内皮细胞(肺动脉内皮细胞)CFTR表达减少。在肺动脉内皮细胞表达的不CFTR损失有助于PAH发病?https://bit.ly/3iCwfa3.
脚注
利益冲突:F.昂蒂尼有没有透露。
利益冲突:H.乐Ribeuz有没有透露。
兴趣冲突:M. Humbert报告了Pacelion,Bayer,GSK和Acceleron的赠款和个人费用,来自Merck和United Therapeutics的个人费用,在提交的工作之外。
利益冲突:D. Montani报告了Actelion and Bayer的赠款和个人费用,来自GSK,辉瑞,Chiesi和Boehringer,赠款,个人费用和来自MSD的非财政支持,从加入的非财政支持,在提交之外工作。
- 收到2021年5月13日。
- 接受2021年5月26日。
- 版权所有©作者2021.用于再生权和权限联系权限{exernet.org
图书馆用户
通过您的机构登录
如果您的图书馆有订阅,则可能已通过IP地址登录。否则,您可能能够通过以下路由之一登录。
您可以使用您的机构使用您的登录凭据来访问访问权限。如果您没有用户名和密码,请联系您的库。
如果您的组织使用OpenAthens,您可以使用OpenAthens用户名和密码登录。要检查您的机构是否得到支持,请参阅这个列表。有关详细信息,请联系您的图书馆。
如果您认为您应该访问,请联系您的图书管理员或电子邮件Journals@ersnet.org.
购买访问权限
您可以购买对本文的访问权限。如果您尚未拥有一个,这将要求您创建帐户。