摘要
表观遗传机制代表了潜在的分子途径,可以弥合遗传背景和环境危险因素之间的差距,促进肺部疾病的发病机制。在COPD、哮喘和肺动脉高压(PAH)患者中,出现了异常表观遗传标记的证据,主要包括DNA甲基化和组蛋白修饰,它们直接介导DNA的可逆修饰而不影响基因组序列。翻译后事件和microrna也可以表观遗传学调控,并可能参与疾病发病机制。因此,在外周血、痰、鼻和口腔拭子或肺组织中可能检测到新的致病机制和假定的生物标志物。此外,DNA甲基化在胎儿发育的早期阶段发挥着重要作用,并可能受到环境暴露的影响,最终影响个体日后对COPD、哮喘和PAH的易感性。随着组学平台的进步和计算生物学工具的应用,在网络框架中建模表观遗传变异,而不是作为单个分子缺陷,提供了深入了解COPD、哮喘和PAH发病机制的可能分子途径。表观遗传修饰可作为肺部疾病的无创生物标志物在临床应用。此外,将分子检测与表观基因组数据的网络分析相结合,可能有助于阐明从“疾病前”状态到“疾病”状态的多阶段转变,以改善肺部疾病的一级预防及其后续的临床管理。
我们描述了已知与肺部疾病相关的表观遗传机制,并讨论了网络分析如何提高我们对肺部疾病的理解。
摘要
网络医学方法支持全球表观遗传变化、临床特征和环境因素的综合分析,为慢性肺病的发病机制提供了新的假设,并导致了新的预防干预措施https://bit.ly/3kHND9m
脚注
这篇文章有补充资料可从www.qdcxjkg.com
作者贡献:G. Benincasa, D.L. DeMeo, E.K. Silverman和C. Napoli对研究概念和设计做出了贡献。G. Benincasa, D.L. DeMeo, K. Glass, E.K. Silverman和C. Napoli对数据的获取、分析或解释做出了贡献。G. Benincasa, D.L. DeMeo和K. Glass起草了手稿。G. Benincasa, D.L. DeMeo和C. Napoli对手稿的重要知识内容进行了批判性的修改。G. Benincasa准备了数字。
利益冲突:G. Benincasa没有什么可披露的。
利益冲突:D.L. DeMeo没什么可透露的。
利益冲突:K.格拉斯没什么可透露的。
利益冲突:E.K.西尔弗曼没什么可披露的。
利益冲突:C. Napoli没有什么可披露的。
支持声明:本文由国家竞争研究基金(PRIN)资助。F8ZB89),意大利大学与研究部(致那不勒斯)。G. Benincasa是意大利那不勒斯坎帕尼亚“Luigi Vanvitelli”大学资助的转化医学博士研究生。本研究还得到美国国立卫生研究院U01 HL089856、P01 HL114501、P01 HL132825、R01 HL147148、R01 HL133135、R01 HL137927和K25 HL133599的资助。E.K. Silverman报道了葛兰素史克和拜耳的机构拨款。D.L. DeMeo报告说,机构拨款来自拜耳,研究拨款来自阿尔法-1基金会。本文的资金信息已存入Crossref资助者注册表.
- 收到了2020年9月6日。
- 接受2020年11月10日。
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