摘要
目前关于空气污染和COVID-19传播的作用以及患者预后的研究不符合质量标准,信息不充分https://bit.ly/3hGjd73
在空气污染领域的研究者都知道,室内外空气污染与多种疾病,包括增加呼吸道感染有关的发病率和死亡率有关[1,2]。调查COVID-19例联空气污染和冠状疾病2019(COVID-19)传播和呼吸系统疾病的预后协会是及时,相关和可信的。在10天的时间内,包括原研关联COVID-19的死亡率和空气污染的三篇论文发表[3-五]。这些出版物吸引了相当多的注意力从国际新闻媒体和社交媒体[6,7]。
在美国进行了第一项研究和在1783个县报道长期(2000至2016年)平均空气污染水平(颗粒与50%的截止为2.5μm空气动力学直径(PM相关COVID-19死亡率2.5),带~ 1 km2(分辨率)3]。县级调整为16个变量,包括人口规模,种族,病床,为COVID-19,天气和社会经济和行为变量,如收入,肥胖和吸烟测试的个体数作了。The study reported that an increase of 1 μg·m-3在下午2.5用在COVID-19死亡率显着大的15%的增加相关联。更新的分析,调整三个混杂因素:因为第一COVID-19的情况下报天,人口年龄分布,以及日以来发行的待在家里为了让每一个状态。这个分析看到减半,在死亡率增加8%的风险估计[8]。
第二项研究使用了欧洲的数据,并基于简单的相关性分析,将长期(2020年1月至2月)接触氮氧化物(NOX)在对流层(第~7 * 3.5公里),评估使用卫星数据,和COVID-19相关的死亡的绝对数量[4]。这项研究在法国,德国,意大利和西班牙的利用数据从66个行政区。在这种分析中,没有标准化或调整基本变量,如人口规模和年龄分布作了。结果,这是强烈来自意大利和西班牙的几个数据点驱动,被解读为NO之间的关联X水平和致命COVID-19的情况下计数。
NO的第三个和最小的相关研究水平X和从在一个单纯的七个不同的区域英语监测站横跨英格兰COVID-19死亡率[2018获得和2019之间臭氧五]。正相关,看到二氧化氮和氧化氮的水平之间并增加COVID-19死亡率和病例报告的数量,而调整为人口尺寸,年龄分布或其他混杂变量。用臭氧水平观察到了负相关。作者认为,他们的研究在受艾滋病影响的国家提供了一个有用的框架,以指导卫生政策。
这三种所谓的“生态研究”都依赖于聚合的数据,而这些数据可能会遇到众所周知的“生态谬误”问题,即当从个体所属的群体推断出对个体的推断时,在解释时就会出现误判[9]。这项研究的设计是容易混淆的潜力作为总体水平上,许多因素可能会有所不同,地理实体之间甚至一起变化。鉴于(组数即县)参与第一项研究和暴露评估的质量更高,生态偏见显然不太可能比在第二和第三的研究。第一项研究也方法论更强,因为它调整为一系列县级混杂因素,而在其他两个研究中,混杂因素不调整进行了审议。
然而,就是在这些研究大多忽略了一个重要问题,居住在空气污染和COVID-19的发病率和死亡率之间的潜在关系的复杂性。特别地,空气污染对严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV的-2)感染和COVID-19的预后的扩散效果应该进行区分。流行病的动力学依赖于在基本再生数或R概括传递率,接触率和传染性的持续时间0。这一因素可能因地理区域和时间的不同而不同。R的变化0时间可以发生在作为正在实施的流行和感染控制措施的自然历史的结果,如通过练级展示过,其中物理疏远被实践在许多国家流行的曲线。特别是,当疾病识别和控制措施不太充足的再生数可以在流行的早期阶段高。无论是空气污染影响传染病的传播取决于是否决定再现数(传输率,接触率和传染性的持续时间)的因素是由空气污染的影响。从理论上讲,可以想见,这些变量的每可通过空气污染的影响,通过改变宿主易感性,流动性和接触图案,以及由感染的严重程度和持续时间。
探索空气污染的影响是否ř0的,高分辨率的时间和空间数据是必需的,优选地通过病毒测序数据的支持。这远远超过了空气污染的研究和最传染病疫情研究中使用的数据的粒度。尤其是,这两个生态研究,粗制滥造归属关系报告COVID-19病例或死亡率忽略引进COVID-19的时间在不同领域的区域空气污染程度的数字,并没有考虑到疾病动态以任何方式,并通过使用频率疾病的措施不力忽略了最基本的流行病学原则[10]。为了研究该流行病在正在进行的研究传播空气污染的影响,需要有关研究区(S)的病毒引入的时间和流行病研究区(S)的动态知识。当比较不同的研究领域,当地爆发的大小需要被考虑在内。美国研究的作者们清楚地知道自己的研究的局限性,与疫情动态,并承认,在一个县作为在给定县爆发的局部尺寸的代理使用总人口规模,可能会导致通过不可测的混杂对暴发大小局部调整[3]。更新的研究可能更好地根据疫情动态进行了调整,包括自第一例COVID-19病例报告以来的天数和每个州发布留在家中命令以来的天数,从而大大减小了PM的回归系数2.5和COVID-19的死亡率。在流行病蔓延更均匀遍布全国各地,也不太城市化的地区,几乎42%的县与COVID,19人死亡几乎78%的事实,可能也与PM较弱的关联贡献2.5。
另一项美国研究将COVID-19的死亡率和死亡率与PM联系起来2.5在三污染物模型(PM2.5调整臭氧和NOX),表现出对PM空协会2.5与COVID-19致死率和死亡率轻微显著的关联[11]。使用病死率而不是COVID-19死亡率,通过调整第一例和第100例COVID-19发生的时间来调整COVID-19引入和传播的流行时间,可能解释了PM结果的显著差异2.5与其他美国研究。作者还指出在曝光和在县之间曝光残余的自相关空间趋势对照也可能在PM所观察到的差异作出了贡献2.5研究的结果。同样的研究发现,积极的,统计显著为协会NOX。但是,它得出的结论是NOX,空气污染水平可充当用于urbanicity的替代,尽管调整人口密度。
这些研究共同强调,揭示空气污染对SARS-CoV-2传播的影响是一个巨大的挑战,需要多学科合作和高质量的数据。在获得适当的COVID-19数据进行此类分析时,需要探索其他方法,包括空气污染时间序列研究。这种办法还应考虑到空气污染程度变化的影响。然而,在采取减轻大流行病影响的措施后,空气污染也发生了变化。在这里,混淆仍然起着主要作用,因为许多其他因素同时发生了变化(如。体力活动,压力,社会经济学,医疗保健访问),引入数据分析的其他挑战。
在此期间,其他多个研究已经发表,其中许多可在有用的研究资料库中找到[12]。然而,这些研究没有考虑到COVID-19的爆发动力。这里描述这导致类似的偏见。
在COVID-19感染后,空气污染对疾病预后的影响可以采用更传统的方法进行研究。例如,对不同地区空气污染程度不同的确诊患者进行长期跟踪。然而,即使是这种类型的研究也可能因混淆而变得复杂;例如,疾病严重程度和检测政策可能因治疗中心的不同而不同,卫生保健系统提供的护理质量可能因地区而异,这取决于当地暴发的规模。这些场景是比较经典的混淆示例,可以考虑一系列解决方案。有人提出采用检测阴性设计,在对SARS-CoV-2检测为阳性或阴性的受试者之间比较危险因素[13]。这样的设计可以消除上述的一些关注(访问测试,等等),但具有其它的限制,主要涉及共享风险因素为被测试不分胜负(如。呼吸系统疾病的存在)。
我们当然不希望认为,空气污染不会起到COVID-19大流行的作用。有一个从SARS冠状病毒疫情以前的证据(虽然这项研究并从相同的生态问题,因为目前的研究吃亏)14],具有大流行[可能的吸烟贡献相似之处15],机械证据涉及COVID-19病理血管紧张素转换酶2受体可能由空气污染的影响[16,而空气污染以前与肺炎和其他共病风险直接相关,而肺炎和其他共病导致COVID-19死亡[17]。然而,确定是否存在因果效应和获得的效果的准确估计,需要严格和耗费时间的研究。
我们希望做出的批评最后一个主要的一点是,上述论文之一是1天审查期后接受出版[4],而其他文件基于预印本手稿所做的同行评审过程之前头条[3,五,16]。要问为什么是这样的方式COVID-19空气污染的研究,正在审查和沟通是很重要的。这方面的研究可能是传染病和疾病预后的传播相关性,但空气污染研究成果不太可能导致的流感大流行控制措施的实施,并在临床护理患者的变化。相反,对空气污染对COVID-19的流行病学效果研究,将在更长远的影响。因此,似乎没有理由放弃严谨的评审程序,加快了COVID-19空气污染研究的手稿出版。研究质量是非常重要的;所有利益相关者,包括科学界,决策者和公众,通过对空气污染和COVID-19精心进行彻底评估的研究提供最好的。我们需要避免产生从其他迫切和可行的问题转向政治和科学关注的神话。短语“走慢走的快”,在行业用来对抗短视固定速度而牺牲产品的质量,因此效用。当研究不会对与当前流行的临床和社会干预措施的直接影响,我们可能要采取这一理念。 Air pollution researchers and scientific journal editors have an important role in maintaining calm scientific rigour during this tumultuous time.
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致谢
我们感谢Calvin Ge校对和编辑该社论,感谢Marc Chadeau-Hyam提出的批评和建设性意见。
脚注
利益冲突:D.J.J. Heederik没有什么可透露的。
利益冲突:L.A.M. Smit公司没有什么可披露的。
利益冲突:R.C.H.Vermeulen的有没有透露。
- 收到2020年4月23日。
- 公认2020年6月18日。
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