文摘
作品简介:过度增殖肺动脉平滑肌细胞(PASMC)是血管重建的关键组件之一,慢性缺氧肺动脉高压(PH)。腺苷酸激酶4 (AK4) hypoxia-responsive线粒体酶,最近被证明能促进代谢重编程和肺癌转移。
目的:针对新兴类似癌症和代谢的PH值理论,我们旨在描述的角色AK4 PASMC对缺氧的反应来阐明发病机理的AK4 PH值的重要性。
结果:人类和老鼠PASMC缺氧暴露增加AK4的表达。AK4也是调节小鼠低氧诱导的肺PH值和与转换后PASMC刺激增长factor-β1 (TGF-β1),这是与博士的发病机制的功能作用AK4鼠标PASMC进一步测试,证明增加PASMC增殖的差别AK4对这些暴露在缺氧或TGF-β1处理。导致差别AK4对这些激活的细胞周期蛋白D1 / ERK1/2信号通路,提高水平的线粒体呼吸链复合物III和IV,和减少激活活化蛋白激酶(AMPK),被认为是一个潜在的治疗目标治疗PH。
结论:我们的数据表明,增加AK4表达式可以作为保护机制监管PASMC增殖和代谢表型的缺氧。
我们承认欧洲呼吸协会的支持,和德国中心的皮毛Lungenforsch188bet官网地址ung(奖学金LTRF 2018),和德国研究基金会项目没有。268555672 - sfb1213。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2019;54:5。63年,PA5044。
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