文摘
作品简介:急性缺氧诱发可逆缺氧性肺血管收缩(HPV)的小前毛细管的动脉把血液从better-ventilated地区严重的肺部,从而优化气体交换。相反,慢性缺氧引起肺动脉高压(PH)的发展。线粒体活性氧(ROS)提出监管HPV和PH值。
摘要目的:我们研究线粒体超氧化物的作用在人乳头状瘤病毒和慢性hypoxia-induced-PH通过使用不同抑制剂线粒体活性氧的释放(MitoQ、MitoTempo和S3QEL)。
方法:人乳头状瘤病毒在孤立的小鼠肺诱导通风与低氧气体。发展的PH值确定后暴露小鼠慢性缺氧。超氧化物释放测量肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)电子自旋共振光谱和荧光方法。
结果:细胞内超氧化物和过氧化氢浓度增加PASMCs急性缺氧,而慢性暴露于低氧减毒ROS水平。MitoQ和MitoTempo mitochondrial-targeted抗氧化剂,S3QEL,特别是抑制从线粒体释放超氧化物复杂三世,抑制人乳头状瘤病毒。相比之下,无论是MitoQ还是MitoTempo影响发展的慢性低氧诱导的PH值,而MitoQ略有改善右心室功能。细胞抗氧化能力不变时慢性低氧暴露后,线粒体呼吸是减少可能导致减少ROS在慢性缺氧。
结论:针对线粒体活性氧可以抑制人乳头状瘤病毒,但不是慢性低氧诱导的PH值。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2019;54:5。63年,PA1416。
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