抽象
理由:肺纤维化(PF)是一种严重的肺病引起的器官功能障碍的不可逆的。然而,PF的病理机制尚未完全明了。精确切割肺切片(PCLS)提供生理学相关的模型,该模型简单的单细胞培养物的规避缺陷(例如缺乏偏振表型)。尼达尼布是被批准用于特发性肺纤维化的治疗酪氨酸激酶抑制剂。
目标:使用PCLS作为新的实验的方法来识别和PF的生物标志物调制离体。
方法:PCLS从博莱霉素(BLM)或NaCl处理的大鼠,或肺组织的肺制备患者PF(huPF-PCLS)。细胞因子和细胞外基质(ECM)重塑的上清液和表达谱肺组织中进行了评估,测定。
结果:重要的促纤维化基因在肺部上调从BLM处理的大鼠与对照组相比。从这些动物制备PCLS保留在培养2的促纤维化表达模式 - 5天。ECM基因,collagen1a1(COL1A1)或fibronectin1(Fn1的)被发现上调5 - 6倍与对照相比。尼达尼布治疗抑制这种促纤维化图案的表达。FN-1的增加的表达水平,亲COL1A1也在huPF-PCLS的上清液检测相比后培养两天来自非PF组织PCLS。huPF-PCLS的IL-6分泌减少了尼达尼布治疗2倍离体。
结论:相关促纤维化的生物标志物是从BLM处理的大鼠和huPF-PCLS PCLS表示。在这两种方法中,定义的模式类似于高平移相关组织纤维化的重要介质。尼达尼布治疗有效抑制这些介质。
脚注
引用本文为:欧洲呼吸杂志2019;54:增刊。63,OA1609。
这是一个ERS国际会议摘要。没有全文版本。陪这个抽象而且材料可以是可在www.ers-education.org(仅ERS构件访问)。
- 版权所有©作者2019