抽象的
CMR成像测量的腔静脉回流是评估肺动脉高压患者静脉-心房相互作用的新指标http://bit.ly/2tu4d9v.
右心室(RV)功能是肺动脉高压患者死亡率的主要决定因素(PAH)。结果,最近的许多研究都集中在右心室 - 肺动脉偶联,具体而言,特别是RV收缩功能。随着对舒张性RV和右心房功能的研究开始出现,静脉系统对右心室功能的影响已经很大程度上被忽略了。虽然关于右心室功能对静脉返回日期的影响到亚里士多德(circ380年BC),当Kussmaul描述了在收缩心包炎的灵感期间,Kussmaul描述了颈静脉压的矛毒性升高时,最早的病理描述之一1-3.].这种现象可以通过静脉回流在升高的右心房压力和不合格的RV设置中来解释。到这一天,静脉回流的决定因素尚未制定出来,但存在强烈的临床相关性,包括对RV工作量和静脉充血的影响介导的肝和肾功能紊乱[4.那5.].
在右心室功能正常的情况下,心室收缩导致血液从心室进入肺循环供氧,然后输送到身体的其他部位(图1A).狗和健康个体中正常静脉血流的侵入性评估表明,流量非常脉动[1那6.].心房余量期间静脉血液流动缓慢,并且在心室系统期间增加[6.].三尖瓣闭锁不全是导致腔静脉回流的病理生理条件之一。在早期对腔静脉血流的研究中,Wexler.等。[6.]观察到标记的回流而不是在患者的心室收缩期间的正向流动,Tricuspid不足。其上的更多现代证据来自PAH和严重三刺患者的心脏磁共振(CMR)成像研究,其中卒中体积(RV端舒张全和末端收缩量之间的差异)高估了心脏输出的体积(RV末端 - 舒张型体积和末端收缩体积之间的差异)与肺部相比动脉和主动脉流量测量[7.那8.].在健康的志愿者或轻度三尖瓣反流的患者中未观察到这些差异,表明增加三尖瓣反流可以是从RV的右心房回流的贡献者。右心房收缩对静脉回流的贡献仍然未知。
在这个问题中欧洲呼吸杂志,M.arcus等。[9.[62例PAH患者的vena cava回流详细分析。使用CMR来量化上级腔静脉中的静脉流量,作者发现平均回流(FB)是12%的前向流动(FF),并在三分之一的患者中,回流分数(FB / FF)超过20%(图1B.).最大回流发生在心脏周期结束时,与心房收缩相对应,而不是三尖瓣返流。他们的研究中一个重要和新颖的发现是心房收缩是腔静脉回流的主要决定因素,与三尖瓣反流相比,心房收缩占总静脉回流的93%。具有重大临床相关性的是,回流比例与肺动脉高压患者临床结局的一些最佳当前预测指标显著且强相关,包括卒中量(−0.61,p<0.001)、右心室射血分数(−0.61,p<0.001)和右心室收缩末容积(0.59,p<0.001) [10那11].此外,舒张刚度和右心房函数的参数与静脉背面流动的相关性最高,包括右心房压力(0.77,P <0.001),RV端舒张压(0.77,P <0.001)和RV末端舒张弹性(0.65,p <0.001)。
以前的研究主要集中在心肺相互作用上,包括收缩式RV功能和RV的适应性增加,而研究的重点是Atrio-心室相互作用(图1A)[11].肺动脉高压后负荷增加时,右心室会增加收缩力以维持收缩期末动脉弹性比(Ees/Ea)或偶联[12那13].在这种补偿阶段,RV具有相当大的储备,因此EES / EA和RV喷射部分分别必须分别降低50%和> 40%,然后在舒张末期舒张全的快速增加和预后差的情况下进行快速增加[14].RV端舒张全弹性或刚度是作为结果的重要临床预测因子。RV舒张刚度的增加显着涉及肺动脉高压患者的死亡率和肺移植增加[10那15].在静脉静脉前列腺素治疗PAH的3个月内患者发现了RV舒张刚度的显着降低了[16].这些临床方法评估RV舒张刚度依赖于RV舒张压的侵袭性评估和使用单节拍方法[10那15那17],而静脉回流率可单独使用CMR无创测量。很少有研究探讨“静脉-心房”的相互作用,但最近的工作利用超声心动图和CMR成像研究了右心房功能在肺动脉高压中的作用[18-21].L.嘉等等。[18]表明,右心房功能受损与PAH的患者的失代偿血液肿和较差的结果有关[18].静脉回流允许在单一的无侵入性测量中进行右心房功能,RV舒张功能,血管内体积状态和静脉内血管血管性质之间的相互作用进行复杂评估,这些无侵入性测量不是由右心力衰竭的当前黄金标准提供的,例如右心房压力右心室末端舒张压。
RV函数的新型非侵入性度量等静脉回流馏分等有可能有助于更好地了解RV失败的机制及其临床后果,但仍有一些重要的下一步。静脉回流仅在肺动脉高压患者中测量,因此在正常受试者中建立venal Cava流动模式并限定异常截止值将是重要的。此外,静脉回流中的改变是必要的,与肺动脉高压的发病率和死亡率建立的临床结果相关。在该研究中患者的一半超过10mmHg的右心房压力升高。鉴于右心房压力,RV端舒张压和RV刚度之间的相互作用,重要的是要理解静脉回流是否在常规右心房压力和正常体积负载患者中增加了额外的预后信息。V.安德浦等等。[10最近,在控制右心房压力的控制后,只有中风体积/末端收缩量的群体队伍仍然是卒中体积/末端收缩量的显着预测因子,平均肺动脉压力和中风体积。另外,二维相位对比磁共振成像需要预定义的成像平面,通常不用于CMR,并且需要大量的技术专长[22].最后,CMR衍生的静脉回流分数应与多普勒超声衍生的静脉回流代理(包括门静脉和内静脉流动评估)进行比较。在床边的便携式超声中可以轻易测量门静脉脉冲性增加,并且观察研究表明与RV失效相关,肾和肝功能障碍的相关性[4.那23].
最后,重要的是要记住,静脉间相互作用的变化不会导致肺动脉高压或右心力衰竭,但它们有可能提高我们的理解并提供正确的心力衰竭的重要标志。重要的腔静脉回流在正确的心力衰竭进展中可能是很重要的,但需要额外的研究。RV衰竭的病理生理学是复杂的伴随与RV舒张功能的更好的非侵入性生物标志物可能有助于靶向右心室的新型治疗策略的发展。正如我们期待的,未来的研究研究可以扩展其超出收缩式RV功能的调查,以PAH和其他形式的肺动脉高压患者的RV舒张功能和右心房功能。
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脚注
兴趣冲突:S. Pugliese没有什么可披露的。
利益冲突:R.R. Vanderpool无需披露。
- 已收到2019年8月12日。
- 公认2019年8月16日。
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