文摘
背景:肥大细胞(MC)密度增加哮喘的气道上皮细胞是一个重要的标志。在上皮细胞内,MCs是理想的位置,可以在有害物质和反应产生免疫反应。然而,所知甚少的直接影响MC介质上皮。
摘要目的:调查的密度和表型MCs在支气管哮喘患者的活检和MC中介类胰蛋白酶对支气管上皮细胞的影响(bec)。
方法:上皮内MCs在哮喘患者支气管活检从特征和控制使用免疫组织化学类胰蛋白酶(MCT)和类胰蛋白酶/ chymase (MCTC)。研究MC中介类胰蛋白酶的作用在bec, BEAS-2B和16 hbe细胞系服用类胰蛋白酶(0.1 - 1海里)1、3、6和24小时。文化上层清液和细胞溶解产物进行评估alarmin和炎性细胞因子释放和紧密连接蛋白的表达。
结果:Tryptase-positive mct,但不是MCTCs,增加支气管上皮细胞中抑制哮喘患者与健康对照组相比。此外,我们的数据表明,类胰蛋白酶诱导alarmin ATP的释放bec 1 h后刺激。此外,类胰蛋白酶CXCL8诱导炎性细胞因子基因和蛋白质在6 - 24小时释放bec,分别。此外,类胰蛋白酶诱导的差别是对这些ZO-1紧密连接蛋白和钙粘蛋白mRNA。
结论:我们的研究结果表明,类胰蛋白酶释放MCs可能发挥直接作用诱导炎症反应和bec的屏障功能受损可能是一个重要的角色在哮喘病理的进展。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2018 52:PA5002增刊。62。
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