文摘
作品简介:肺动脉高压(PH)是一个公认的并发症特发性肺纤维化(iPF)的特点是慢性炎症和疤痕组织的形成。巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及其信号通过CD74被确定为关键贡献者在炎症和肺内皮功能障碍的十字路口,在PH值的发展。
这项研究的目的是:我们调查了MIF的激活状态/ CD74轴iPF患者有或没有PH值和测试的有效性MIF抑制小鼠模型的博来霉素(BLM)全身的肺纤维化。
方法:我们研究了MIF的表达和分布格局和CD74 iPF患者的肺部有或没有PH值以及BLM-induced小鼠的肺。我们评估肺血流动力学,血管重建,炎性细胞浸润,胶原蛋白沉积在小鼠每日与两个特定MIF拮抗剂:21天期间的(S, R) 3 - (4-hydroxyphenyl) 4, 5-dihydro-5-isoxazole醋酸甲酯ester34 (ISO-1)和N - (5-methylphenyl) -benzoxazol-2-one(复合31)。
结果:与肺组织的控制和iPF患者,MIF和CD74表达式是功能失调的肺动脉内皮细胞的表达明显上调改建的肺部动脉iPF患者博士与这些观察人类肺组织一致,我们发现慢性治疗两个MIF拮抗剂ISO-1或复合31部分减少胶原蛋白沉积和减毒老鼠的PH值发展。
结论:这些数据表明,MIF和CD74明显增加,激活在iPF患者博士MIF拮抗剂可能有趣的特工iPF患者进行调查。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2018 52:OA3273增刊。62。
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