摘要
浪费的通风是呼吸困难的主要原因,并通过血气的心肺运动测试评估http://ow.ly/OIQa30hK8nU
Le poumon !对不起,您不方便!《想象之Malade》,1673年
呼吸短促与呼吸效率的丧失有关[1,2].浪费的通风与通风的比例成正比(V”E)转化为二氧化碳排放量(V”有限公司2),用来衡量代谢率。过度V”E/V”有限公司2在运动压力测试中测量的结果一致与心肺疾病患者的预期寿命降低有关。因此,正如Weatheraldet al。[3.以一种学术的方式发表在本期的欧洲呼吸杂志在美国,心肺运动测试,测量通气和气体交换,必须是任何有心脏或呼吸疾病患者的初步评估和随访的一部分。
正常的极限V”E/V”有限公司2恋爱关系从21岁到31岁不等,平均26岁[4].关系V”E到V”有限公司2通常由多点坐标上从休息到最大运动的线性回归的斜率来定义。考虑V”E/V”有限公司2在运动试验期间仅在厌氧阈值(或其最低值)下,在运动测试期间降低了变化,因为在该点死区是代谢酸中毒尚未刺激的最低和通风[4].但即便如此,个人可变性仍然是惊人的。显然,一些个人对其他人的方式不仅仅是执行相同的任务。正常光谱的上限或略高于特发性过度渗透综合征的受试者抱怨呼吸急促,永久性缺钙[5].
Weatheraldet al。[3.讨论增加的两个平均决定因素V”E/V”有限公司2:化疗敏感性增加,肺泡通气/灌注改变(V”一个/问”)匹配(3.].这种鉴别诊断主要依靠测量二氧化碳的动脉分压(P华2).的增加V”E/V”有限公司2由化学敏感性增加引起的不可避免地与低碳酸血症有关,除非V”E不能增加,因为疾病相关的机械限制呼吸系统。高压通风过度V”一个/问'区域,或增加死区通风不受影响P华2.然而,正如Weatheraldet al。[3.,当两个行列式都增大时V”E/V”有限公司2共存,量化每个的贡献并不简单。
评估改变V”一个/问’关系可以通过计算生理死区(VD/VTPHYS.),即死空间体积(VD)除以潮量(VT),VD/VT=(P华2-PETCO2) /P华2在哪里PETCO2混合过期的二氧化碳部分压力。生理死区包括导电通气道的通风,没有气体交换(或解剖死离区)和不消除二氧化碳(或肺泡死区)的肺泡。在健康的科目中VD/VTPHYS.近似等于解剖死区[6].当VD/VTPHYS.就需要更多的通气来维持任何代谢率的气体交换和正碳酸血症。中枢和外周化学感受器将呼吸的变化通知呼吸中枢P华2考虑到反馈调节通风[7].因此,理论上既增加了化疗敏感性又高V”一个/问'增加的组成部分V”E/V”有限公司2可以由aVD/VTPHYS.计算 [2].
然而,正如Robertson[6],VD/VTPHYS.不但肺区增高,而且高于正常值V”一个/问',但也与分流(V”一个/问' = 0),在全球范围内改变V”一个/问匹配,降低了肺的扩散能力,重要的是:增加了通气。增加VD/VTPHYS.造成的增加通风在不变V”一个/问匹配已经由W美东时间[8在20世纪60年代末。惰性气体消除研究证实,过度通气改变滞留减去排泄与溶解度与较高溶解度的关系,这不可避免地增加了最溶质气体的梯度并增加了计算的VD/VTPHYS.[6].
然而,深入了解化学敏感性和改变之间的差异诊断V”一个/问过度通气的原因可以通过绘图得到V”E/V”有限公司2作为…的函数P华2,就像Johnson[9]鉴定晚期慢性心力衰竭(CHF)患者的增加的死亡空间通风。这是说明的图1从我们的数据库中对代偿性CHF、肺动脉高压(PAH)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者进行运动试验时的无氧阈值测量。过度换气使数据点降低肺泡二氧化碳分压(P华2;估计PETCO2)和更高V”E/V”有限公司2正如肺泡通气方程所预测的。改变V”一个/问增加了两者之间的梯度PETCO2和P华2(P(−等)有限公司2)在各级V”E/V”有限公司2.的P(−等)有限公司2梯度通常左右或略有阴性。正常的上限P(−等)有限公司2休息5 mmhg,但可能在高水平的运动中增加稍微增加。在图1, CHF(无肺充血)患者因化疗敏感性增加而通气过度V”E/V”有限公司2与p华2坐标是正常的外推V”E/V”有限公司2与pETCO2或者P华2关系,PAH患者由于化疗敏感性增加而通气过度,但有额外的一小部分死腔通气,而COPD患者由于化疗敏感性增加和死腔通气过度,比例各不相同。以前也有类似的分析显示,与PAH相比,死腔通气在慢性血栓栓塞性PH中具有更重要的作用[10.].
的V”E/V”有限公司2与p华2因此可以比绘图更丰富VD/VTPHYS.区分过度通气的肺和肺外决定因素。正如Weatheraldet al。[3.重要的是要避免低估或高估P华2通过PETCO2呼吸模式异常的患者[3.].这个问题可以通过测量最小化P(−等)有限公司2在厌氧阈值。它仍然是P(−等)有限公司2是一个少数,对测量误差敏感,因此要以极大的照顾和谨慎的解释来确定。代理人P华2最好避免。例如,如果二氧化碳部分压力梯度何时保持其诊断准确性,则不知道P华2由二氧化碳测量的毛细血管部分压力取代,因为它是一些运动实验室的实践。
这与生理学有多大关系?治疗因果呼吸或心脏状况的改善V”一个/问'从而降低V”E/V”有限公司2是一个令人闷吸的患者的明显第一步。这包括例如患有严重阻塞通气患者的支气管扩张剂或用于心力衰竭肺部的心力衰竭患者的利尿剂。然而,呼吸困难可能仍然是难治性的。因此,很奇怪,靶向化学聚类的治疗方法没有更多的发展。已显示阿片类药物来改善呼吸困难和减少V”E/V”有限公司2不改变晚期心力衰竭患者的有氧运动能力[11.]或肺气肿[12.],在高水平的运动员中,在运动员中[13.].然而,对这些药物的成瘾是一个问题。选择性颈动脉卫生组织,最初报道了半个多世纪以前的儿童治疗棘手的哮喘[14.]已被证明可以改善慢性肺病患者的呼吸困难和生活质量[15.在心力衰竭中[16.].然而,由于过度呼吸控制受损,该手术有潜在的致命的低氧血症和高碳酸血症恶化的风险[17.].在水下游泳期间报道了化学生物儿童的死亡[17.].因此,颈动力障碍仍然存在争议[18.].控制过度化疗敏感性的更简单、更直接的方法当然包括对低氧血症患者进行辅助供氧,以及进行运动训练以减少传入肌麦角反射信号,延迟代谢性酸中毒的发生[3.].对于永久性呼吸困难的患者,所有这些治疗方案都应该仔细考虑。
呼吸短促使患者的生活痛苦,并与生存期降低有关。来自W的报告eatheraldet al。[3.]是及时的,因为作者提醒我们呼吸医学中正确的病理生理学推理的治疗相关性,在评估呼吸困难时心肺运动试验与动脉血液取样的至关重要,而浪费的通气和呼吸困难被视为不可分离的罪魁。他们对呼吸控制和肺气体交换之间的关系进行了深思的分析,以揭示和量化导致呼吸困难的过度通气的肺和肺外因素,这是对改善呼吸困难患者护理和改进特异性药物开发的呼吁。
脚注
利益冲突:无声明。
- 已收到2017年12月5日。
- 接受2017年12月5日。
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