摘要
我们研究了环境空气污染是否与间质性肺异常(ILAs)和高衰减区(HAAs)有关,这是计算机断层扫描(CT)上亚临床间质性肺疾病(ILD)的定性和定量测量。
我们对招生的居住在动脉粥样硬化(MESA)研究的多种族研究进行了分析。我们使用了队列特定的时空模型来估计环境污染(细颗粒物质(PM2.5)、氮氧化物(NOX)、二氧化氮(NO2)和臭氧(O3.))在每个家庭。共有5495名参与者通过心脏CT接受了HAAS的连续评估;在10年的随访中,使用全肺CT评估ILAS的参与者。我们使用多变量的逻辑回归和线性混合模型调整为年龄,性别,种族,教育,烟草使用,扫描仪技术和学习网站。
NO每增加40 ppb, ILAs发生的几率增加1.77倍X(95% CI 1.06 - 2.95, p = 0.03)。总体上看,一氧化氮暴露水平较高与一氧化氮暴露之间存在相关性XNO每增加40 ppb, HAAs每年增加0.45%X;95% CI−0.02至0.92,p = 0.06)。环境细颗粒物(PM2.5),没有X也没有2HAAs进展的浓度因种族/民族而异(交互作用的p = 0.002, 0.007, 0.04),且在非西班牙裔白人中最强。
我们得出结论,环境空气污染暴露与亚临床ILD有关。
摘要
暴露于环境空气污染与亚临床ILD的定性和定量测量相关http://ow.ly/5OfU30gt2q7
脚注
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支持声明:通过以下拨款和合同,国家心脏,肺和血液研究所(NHLBI)支持MESA和工作,通过以下拨款和合同:N01-HC-95159,N01-HC-95160,N01-HC-95161,N01-HC-95162,N01-HC-95163,NO1-HC-95164,NO1-HC-95165,NO1-HC-95166,NO1-HC-95167,N01-HC-95168,NO1-HC-95168,N01-HC-95169,T32HL007287;通过国家研究资源中心(NCRR)通过UL1-TR-000040,UL1-TR-001079,R01 HL103676,R01 HL077612,R01 HL093081,RC1 HL100543和K24 HL131937;通过全国环境卫生研究所通过P50ES015915,P30ES07033,P30ES007033和K24ES013195。本研究还得到了美国环境保护局(EPA)科学的批准,实现了成果(明星)计划,该出版物由EPA授予华盛顿大学(WA,USA)颁发的援助协议RD831697制定。这项工作也受到肺纤维化基础和罗科·邦塔研究基金资助的。本文的资金信息已存入CrossRef Resder注册表.资金来源的作用:该研究由指导委员会和外部科学咨询委员会(ESAC)监督。NHLBI、国家职业安全与健康研究所(NIOSH)、EPA、NCRR、Rocco Guinta基金和肺纤维化基金会在数据的收集、分析和解释、报告的撰写或提交论文发表的决定中没有作用。所有作者都有完全访问数据的权限,所有作者都对提交手稿的决定负有责任。
声明:本报告未经过环境保护署(EPA)的正式审查。本报告中的发现和结论是作者的观点,并不一定代表EPA或NIOSH的观点。EPA和NIOSH不认可本出版物中提到的任何产品或商业服务。
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- 收到了2017年3月17日。
- 公认2017年9月1日。
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