文摘
我们调查的影响,空气污染和交通噪声在成人哮喘患病率,使用统一的数据从三个欧洲群组研究成立于2006年- 2013年(HUNT3、生命线和英国生物库)。
住宅暴露空气污染(颗粒物空气动力学直径≤10µm (PM10)和二氧化氮(没有2)是由一个泛欧洲的土地使用回归模型估计为2007。2009年交通噪声建模在家里地址通过采用标准化噪声评估框架(CNOSSOS-EU)。横截面分析646名≥20岁的731名参与者进行使用DataSHIELD池数据对个人层面的分析通过“数据计算”方法。多元逻辑回归模型来评估每个接触对一生的影响和当前哮喘患病率。
点10或没有2高10µg·m−3与12.8% (95% CI 9.5 - -16.3%)和1.9%(95%可信区间1.1 -2.8%)一生哮喘发病率更高,分别独立的混杂因素。影响是更大的在那些≥50岁,ever-smokers和受教育程度较低。噪声暴露与哮喘发病率没有显著相关。
这项研究表明,长期的环境10暴露与哮喘患病率在西欧的成年人。交通噪声与哮喘发病率无关,但其潜在影响哮喘发作需要进一步调查。
文摘
长期环境点10暴露与哮喘患病率在三个欧洲成人群体http://ow.ly/En4b3049S7X
介绍
哮喘是一种复杂的呼吸道疾病影响儿童和成人。在全球范围内,哮喘是2010年第28届失能调整寿命的主要原因(1),2014年估计,全球大约有3.34亿人有哮喘2]。越来越流行的哮喘被认为在发达国家的一些地区至少直到1990年代末,之后各国时间趋势变化(3];在一些地区,成人哮喘流行继续增加(4]。
一些潜在的危险因素已确定为这些流行趋势。一是暴露于空气污染,预先存在的哮喘加重的作用,影响哮喘发病率通过各种机械的途径,包括气道高反应性、气道重构,氧化应激和免疫反应(5]。然而,先前的研究不一致对长期空气污染和哮喘发病率之间的关系(6和发病率7]。在成人中,一些研究报道积极的自我报告的交通之间的联系强度和哮喘患病率,尽管这些研究结果不支持通过分析单个模型暴露空气污染在同一人群(8,9]。其他研究报告没有空气污染和成人哮喘患病率显著关联(10- - - - - -15),除了一个16]。一些研究调查了空气污染对成人哮喘的影响,与重大协会报道,要么在所有参与者(17,18,不吸烟者19)或者只雌性(20.]。分析报告的六个欧洲军团积极但不重要的哮喘发病率之间的一系列模拟空气污染物(21]。
另一个哮喘风险因素是慢性心理压力,可能会影响哮喘发病率通过生物反应和疾病管理(22]。我们所知,没有研究调查是否个人暴露于交通噪音,一般视为环境压力源和主要与道路交通环境空气污染共存,会影响成年哮喘发病率。只有前两个小研究调查了主观的噪声暴露和哮喘患病率之间的关联,与零结果报告(23,24]。
在这项研究中,我们调查的单独和联合作用长期空气污染和交通噪声暴露对成人哮喘患病率,使用统一的集中个体层面的分析数据从三个最近建立了欧洲大型队列研究:HUNT3(挪威)25),生命线(荷兰)26)和英国生物库(英国)27]。
方法
研究人群
三个队列研究参与BioSHaRE(生物研究标准化和统一卓越欧盟)被纳入本研究。
HUNT3第三亨特(我Nord-Trøndelag Helseundersøkelsen)的调查研究中,总部设在挪威Nord-Trøndelag县(25]。在2006 - 2008年的数据收集50 805名≥20岁的居民由训练有素的员工。生命线的前瞻性是一个和多个学科相关的人群为基础的群组研究在一个三代同堂的设计的健康和健康相关行为167年729人住在荷兰北部[26]。在基线招聘(2006 - 2013),25 - 50岁居民和家庭成员注册一般实践被随机邀请参加。Quality-checked数据93 277生命线参与者在本研究的时间上市。英国生物库,建立了2006 - 2010年期间,招募了502名40 - 69岁的649名参与者在英国(27]。
暴露评估
环境空气污染
一个泛欧洲的土地利用回归(LUR)模型的分辨率100×100米被用来分配年度家庭住址的空气污染估计每个参与者从三个军团28]。年平均二氧化氮(没有2)和颗粒物空气动力学直径≤10µm (PM102005 - 2007年期间)浓度数据来自超过1500个监测站点在欧洲;意味着2007被用于分析数据对于污染物都是可用的,所有三个军团。只有监测网站捕获超过75%的总时间没有2下午,天10被包括在内。泛欧LUR模型被开发使用80%的空气污染监测数据,卫星地面浓度的不2和颗粒物质与空气动力学直径≤2.5µm (PM2.5)10网格,和土地使用和交通变量从一个地理信息系统(在线辅料S1)。模型的性能(解释方差(R2)模拟和测量之间的接触点10也没有2估计是36 - 48%和46 - 56%,分别评估对独立的子集(20%)的所有包括监测站点(28]。
额外address-level年度估计没有2和点10浓度为2010是用于生命线和英国生物库,使用LUR模型各自的研究领域从逃脱的群组(欧洲研究空气污染影响)项目29日,30.]。R2对点10也没有2ESCAPE-LUR模型60 - 88%和81 - 87%,分别作为评估使用分析交叉验证方法(29日,30.]。
交通噪音
我们使用一个简化的版本31日),一些低分辨率输入,CNOSSOS-EU(欧盟)中常见的噪声评价方法噪声建模框架(32在解决级别)来估计噪声暴露对参与者在每一个研究。简而言之,所有道路噪声声级估计在500的家庭住址,考虑噪声的传播由于折射和衍射,吸收从建筑物,距离和视角。道路网络地理,每小时车辆流动、建筑高度、土地覆盖和气象数据得到各自的研究领域。参与者生活次要道路上没有捕捉到国家级交通数据集,我们指定一个固定的低级基线流。交通数据对2009年和2006年的土地覆盖数据。
对于所有三个军团,我们模仿年平均加权在分贝声压级(dB (A))白天噪音(平均声级晚7:00 h 07:00)和夜间噪声(平均声级23:00至07:00 h)。
协变量的协调和结果
年龄、性别、身体质量指数(BMI)、教育水平(小学,中学或大专学校或以上),有偿就业(是或否),吸烟(目前的吸烟者,烟民或never-smoker)和年基准地址统一回顾性分析在军团(在线辅料S2)后验证协议(33]。
一生哮喘患病率(“过哮喘”)是基于自我协调的答案(是或否)在研究中问卷(表1)。“当前哮喘”被定义为一个自我报告过哮喘和参与者的报告与哮喘有关的药物使用,数据被确定在每个队列(不同表1)。
我们没有信息事件哮喘。
统计分析
为了克服ethico-legal问题与物理的共享数据,统计分析使用DataSHIELD [34),一种新的工具,允许co-analysis三参与军团没有统一的数据集的物理共享方面的个人数据。
首先,我们计算出枪兵指标之间的相关性为每个队列的空气污染和噪音。每个指标之间的关联的空气污染(或噪声)和过哮喘和哮喘使用多元逻辑回归分析。空气污染和噪音持续规模的指标进行分析,假设一个线性效应。此外,三类白天噪音(< 55岁,则高达55 -≥60 dB (A))和夜间噪音45 - 50(< 45岁和≥50 dB (A))。
协变量的选择先天的基于当前的知识。研究模型的序列是:调整(模式1),调整的研究中,年龄和性别(模型2),并进一步调整的BMI,吸烟,教育水平和就业状况(模式3)。基于模型3中,道路交通噪声(或空气污染)是另外添加到空气污染(或噪声)模型。
敏感性分析进行了基于模型3:1)限制分析那些生活在同一地址≥10年,2)使用ESCAPE-LUR空气污染指标(PM10也没有2生命线和英国生物库而不是泛欧LUR指标,和3)进行了一些具体分析,然后池估计使用荟萃分析的方法,在两个固定效应和随机效应模型,探索异质性(35]。
进行了分层分析基于模型3:1),2)年龄< 50或≥50年,3)吸烟状态,4)体重指数< 25、25 - 30或≥30公斤·m−25)教育水平。
个体层面的固定效果集中分析在4.1.2 DataSHIELD版本(www.datashield.ac.uk)。学习水平进行了荟萃分析在占据版本12.1 (www.stata.com)。
结果
总的来说,过哮喘患病率为11.1%,目前哮喘患病率为4.3% (表2)。过哮喘或当前哮喘患病率高于女性,年龄在< 50年,体重指数> 25公斤·m−2和受教育程度较低。
均值±sd点10范围从11±1.1 (HUNT3) 24±1.7(生命线)µg·m−3,而不2范围从13±3.9 (HUNT3) 31±10.7(英国生物库)µg·m−3S3)(在线补充材料。池的数据点10也没有2分别从606年657年和608年的102名参与者中位数(四分位距(差))点1023岁(4.3)µg·m3也没有229(11.4)µg·m3S3)(在线补充材料。汇集的数据,中值(差)白天噪音和夜间噪声估计是49 59(4.3)和(4.2)dB (A),分别。
斯皮尔曼点之间的相关性10和白天噪音范围从r = 0.04 (HUNT3)到0.38(生命线)之间2和白天噪音范围从r =−0.05 (HUNT3)到0.43(生命线)(在线辅料S4)。相关性不2和点10r = 0.8,白天与夜间噪音r = 0.99的三个军团。
在所有的模型,发现统计上显著的关联点10也没有2与过哮喘患病率(表3)。充分调整模型中的3点10高10µg·m−3与12.8% (95% CI 9.5 -16.3%)高过哮喘患病率和6.4%(95%可信区间1.2 -11.9%)目前哮喘的患病率更高。没有2高10µg·m−3与1.9% (95% CI 1.1 -2.8%)过哮喘的患病率较高,但不是当前哮喘患病率。进一步调整为白天噪音并没有改变的关联。
之间没有关联分类或连续噪声暴露和哮喘患病率(表4和在线辅料S5)。
显著影响互动修改(假定值< 0.01),年龄、吸烟和教育之间的观察10过哮喘患病率,强关联对于那些≥50岁,ever-smokers和受教育程度较低(图1)。类似的结果观察当前哮喘(在线补充材料S6)。之间没有显著影响的修改被认为没有2任何曾经或目前哮喘患病率的研究变量(在线补充材料S6)。
在敏感性分析,为参与者≥10年,生活在同一地址之间的关联点10,没有2和过哮喘成为(在线辅料S7)略强。使用ESCAPE-LUR模仿点10也没有2生命线和英国生物库而不是泛欧LUR指标,过哮喘和哮喘患病率明显与这两个点10也没有2(在线辅料S7)。
之间的联系没有2下午,10模型3中,白天噪音和过哮喘患病率评估通过荟萃分析在军团(补充图S1)类似于从个体层面的分析。然而,一些具体之间的关联2下午,10和当前哮喘患病率是异构(p < 0.05)(补充图S2),没有集中研究估计的荟萃分析是重要的。荟萃分析的效果是由英国生物库。
讨论
在这个横断面研究涉及三大欧洲军团,有统计上显著的积极环境点之间的联系10空气污染ever-asthma和当前哮喘患病率。没有2是当前哮喘ever-asthma但不显著相关。我们没有发现联系交通噪声暴露和曾经或目前哮喘患病率。
这一研究是同类研究中规模最大的。协调风险和健康数据三个军团的600多000人召集了一个综合汇集个体层面的分析,使用DataSHIELD。空气污染和噪音暴露都模仿家里地址,提供一个机会来研究健康的影响都暴露在相同的研究。
以前的研究结果
只有少量的研究调查了空气污染对成人哮喘发病率的作用,与大多数发现null或弱阳性关联。一些使用代理“交通强度”曝光(如。住在一个繁忙的公路附近,距离的主要公路)分析和报道零协会(11- - - - - -13,15]。相比之下,两个研究发现重要的自我报告的家附近的交通风险之间的关联和成人哮喘患病率增加(9,10),但不是在使用个人模仿户外没有回家2或没有x(氮氧化物)。上述两项研究检查了没有2或没有x对连续规模的影响。研究意大利年轻人(20-44岁)发现,每个18.3µg·m−3增加了不2是无意义的增加哮喘患病率(或1.13,95% CI 0.98 - -1.32)10]。国家研究在12 177澳大利亚女性报道一个空三年的年平均没有之间的联系2和哮喘患病率(15]。
在SAPALDIA研究中,长期接触点10是无意义的关联与当前哮喘患病率增加(或1.19,95%可信区间0.83 - -1.70)在当前吸烟者(14]。最近,一项研究459年的29日加拿大女性报道,每10µg·m−3增加点2.5显著增加ever-diagnosed哮喘患病率(或1.14,95%可信区间1.01 - -1.29)。协会在吸烟者中强(或1.58,95% CI 1.46 - -1.70)与不吸烟者相比(或1.16,95% CI 0.96 - -1.41)16]。
2013年回顾社区研究得出结论,没有证据表明长期空气污染对哮喘患病率的影响(6),尽管大多数的研究中,儿童进行了审查(只有两个九号2估计9点和一个10估计是成年人)。
大多数以前的研究相比,我们的研究表明,长期点10也没有2暴露与终身成人哮喘患病率增加。从三大军团由池个体层面的数据,我们的研究有一个更大的样本量和统计检测产生影响。还有,空气污染的家庭住址是模仿着在精确的空间尺度网格(100)在我们的研究中,导致观察到的健壮的关联。
尽管在患病率的研究结果并不完全一致,一个积极的协会之间越来越建议环境空气污染和事故哮喘。在全国范围内的美国女性,边缘点之间的显著联系2.5和事件观察哮喘(或1.20,95% CI 0.99 - -1.46) (20.]。然而,这并不是在逃避研究(或1.04,95% CI 0.88 - -1.23)21]。两项研究报道重要的之间的联系2和哮喘事件类似的效果大小(17,18]。在逃离的研究中,没有2与哮喘发病率无关(或1.10,95% CI 0.99 - -1.21)21]。
影响估计每10µg·m−3是更大点10比没有2。仍然有争论是否没有2自己造成的健康影响或者仅仅是交通的标志,尤其是near-road,空气污染(36]。与不2,颗粒物空气污染更均匀更广泛的地区,包括交通以外的来源(37]。据报道,在欧洲,点2.5占40 - 80%的点10质量(29日]。点2.5,附带各种物质,可以旅行和存款深入呼吸道。这些物质,包括过渡金属和免疫原性物质,可以直接诱导气道炎症或导致氧化应激(5),即。两个生物学途径链接到哮喘。这或许可以解释在一定程度上相对较大的效应估计见过点10。
最近得出结论,没有明确的易感性因素可以确定日期的室外空气污染和哮喘发病率和患病率之间的联系(38]。的原因之一,因为审查建议,可能是大多数研究缺乏统计进行交互测试。在我们的研究中,由于大样本的大小,我们可以研究变量之间的相互作用先天的。我们发现强关联≥50岁年龄,ever-smokers和受教育程度较低,增加证据缺乏文学。吸烟状况的作用,空气污染和哮喘之间的关系尚不清楚。一些先前的研究报告之间的强关联从来没有——和以前吸烟38)在最近的两项研究,包括逃离研究中,观察到一个协会之间只有ever-smokers [16,21]。不同分类的吸烟状态被使用在先前的研究,意义的结果不具有直接可比性。吸烟者可能有哮喘的风险更高(39),有人建议,可能存在的协同效应吸烟和空气污染暴露在哮喘40]。
哮喘患者可能搬到区域(质量如。远离繁忙的路),因为他们的疾病,这可能会导致低估的空气污染对成人哮喘患病率的影响。然而,在我们的研究中,意味着当前居住时间相似主题之间有哮喘(16岁),并没有哮喘(16.7年),模型3中,调整住宅年没有改变观察到的关联,提出迁移这些联系不太可能有偏见。
道路交通噪声研究很少与哮喘发病率。一项研究发现,夜间噪声烦恼,主观报告的652名儿童,女孩与哮喘患病率显著相关(23]。另一项有1383名中年人报道频率之间没有联系的交通噪声和当前哮喘患病率(24]。我们更大的研究没有发现统计上显著的个体之间的关联建模噪声暴露和过哮喘或当前哮喘患病率,但是数据不可以直视哮喘发病率或哮喘发作。有人提出道路交通噪声,作为一个心理压力,可能导致免疫系统交替变化,增加氧化应激和干扰睡眠,所有可能导致呼吸加重,包括哮喘(41]。越来越多的研究表明其他环境压力(如。邻里暴力剥夺)哮喘发病率22),但需要更多的研究来调查交通噪声在哮喘的作用。
限制
本研究有很多的局限性。首先,我们采用横断面设计,在建立价值有限的因果关联。第二,我们的哮喘结果没有严格统一由于原始哮喘问题的措辞或变量与哮喘有关的药物数据的记录。第三,不能排除残余混杂在我们无法协调其他潜在混杂因素和效果修饰符在三组,包括环境烟草烟雾,气体和尘埃职业暴露,哮喘和地区社会经济地位的家族病史。最后,模拟空气污染和噪声估计不可避免地有一些暴露错误分类,尽管这是不太可能微分根据参与者的哮喘状态。鉴于本研究涵盖了广泛的地理区域,我们采用共同LUR空气污染和噪声模型开发了欧洲军团之间的差异降到最低,否则会引入不同的暴露评估方法。本研究首先适应CNOSSOS-EU噪声为流行病学分析框架;然而,交通流数据不能用于一些次要道路,这将会导致低估这些地区的噪音水平。如同大多数空气污染和噪声的研究中,我们使用家庭户外,但不是室内,空气污染和噪音,这可能会影响到建筑类型和习惯等窗口打开,导致进一步曝光错误分类。
结论
总之,这个大横断面研究提供证据表明长期环境空气颗粒物污染,尤其是点10在西欧,与哮喘患病率的成年人。交通噪声暴露和哮喘患病率之间没有关联。我们进行了分析使用DataSHIELD,小说“数据计算”的方法,这将有助于建立军团的科学潜力最大化池个人数据强劲但伦理的研究。
补充材料
披露的信息
补充材料
A.L. Hansellerj - 02127 - 2015 - _hansell
确认
Nord-Trøndelag健康研究(亨特研究)是一个合作狩猎研究中心(医学院,挪威科技大学巴克),Nord-Trøndelag县委员会、中央挪威卫生权威和挪威公共卫生研究所。
作者希望承认生命线的服务队列研究,生命线的贡献研究中心提供的数据,所有的研究对象。本研究进行了使用英国生物库资源。我们感谢所有的研究和数据收集团队成员的每一个生物。我们还要感谢亚尼克Marcon(加拿大蒙特利尔麦吉尔大学),曹国伟彭日成(格罗宁根的格罗宁根大学、荷兰),埃里克•约翰逊和费德里科•Fabbri Daniela Fecht(英国伦敦帝国理工学院、伦敦),D2K团队(英国布里斯托尔大学、布里斯托尔),和逃避项目(荷兰乌得勒支大学,乌特勒支)为这项工作为他们的贡献。
作者的观点是,不一定卫生部门,国家卫生服务或国家卫生研究所。
作者的贡献如下。概念和设计:y Cai,霍奇森,m . Blangiardo A.L. Hansell, p .艾略特。论文的写作:y Cai, p .艾略特A.L. Hansell,霍奇森。流行病学数据收集:k . Hveem r Stolk。流行病学数据协调:y Cai, d . Doiron柔Zijlema, s . Mbatchou福捷。空气污染和噪声评价:k . de Hoogh D.W. Morley, j·格列佛。统计分析:y Cai,柔若Zijlema m . Blangiardo a·盖伊公关伯顿。讨论和解释结果:y Cai,霍奇森,A.L. Hansell, m . Blangiardo j .格列佛D.W.莫理,k . de Hoogh p·艾略特。BioSHaRE协调委员会:福捷,公关伯顿,r Stolk。所有作者修订了论文提交和批准。
脚注
可以从本文的补充材料www.qdcxjkg.com
支持声明:研究导致这些结果已收到资金从欧盟第七框架计划(fp7/2007 - 2013)根据授权协议261433(生物研究标准化和统一卓越在欧盟(BioSHaRE))。BioSHaRE从事生物研究影响因子(BRIF)政策试点研究(www.bioshare.eu /内容/ bioresource-impact-factor)。DataSHIELD发展也是部分资助下战略奖来自英国医学研究理事会(MRC)和威康信托基金会支撑面向(父母和孩子的雅芳纵向研究)项目,威尔士和苏格兰Farr机构由MRC BBMRI-LPC(欧盟第七框架计划:I3格兰特)。生命线队列研究,全基因组关联研究基因型数据的生成和管理的生命线队列研究,支持荷兰科学研究组织NWO(格兰特175.010.2007.006),经济结构增强基金(菲斯)的荷兰政府经济部,教育部,文化和科学,卫生部卫生、福利和体育、北荷兰省(SNN)合作,格罗宁根的省,格罗宁根大学医学中心,荷兰格罗宁根大学的肾脏基金会和荷兰糖尿病研究基金会。生命线设施,所有研究人员开放。信息应用程序和数据访问过程的总结www.lifelines.nl。英国生物库建立了威康信托基金会医疗慈善机构,MRC,苏格兰政府卫生部门和西北地区发展机构。它也有威尔士议会政府的资助下,英国心脏基金会和英国糖尿病。越狱(欧洲军团空气污染影响)的研究项目已经收到资金从欧盟第七框架计划(fp7/2007 - 2011)根据授权协议211250。MRC-PHE环境和健康中心是由英国医学研究委员会和公共卫生(法)(先生/ L01341X / 1)。p·艾略特是一个国家卫生研究所(NIHR)高级研究员和承认帝国理工学院医疗国家健康服务的支持信任和伦敦帝国理工学院生物医学研究中心,NIHR健康保护研究单位对健康影响的环境危害(hpru - 2012 - 10030 -氯化钾),和MRC-PHE环境和健康中心。资金信息,本文已沉积的资助者打开注册表。
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- 收到了2015年12月16日。
- 接受2016年9月1日。
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