摘要
本报告提出了监测男性OSA患者骨密度的临床潜力http://ow.ly/Voe47
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阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种睡眠障碍,其特征是反复发生的呼吸暂停事件,导致缺氧、高碳酸血症和睡眠中断[1].阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是一个主要影响男性的日益严重的健康问题;事实上,它在成年男性人口中的患病率在4%到24%之间[1- - - - - -3.].
最近的研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可能导致维生素D缺乏,导致继发性甲状旁腺功能亢进,这可能导致骨骼脱矿和骨密度(BMD)降低[3.].与此观察相一致的是,最近的研究记录了OSA患者的骨密度降低,因此推测OSA可能是骨吸收的一个危险因素[4- - - - - -6].然而,由于患者群体、研究设计和OSA定义的差异,迄今提出的证据存在争议;由于身体活动和身体质量指数(BMI)会对BMD产生负面影响,以往研究的主要局限性是缺乏身体活动评估和BMI匹配对照[7,8].
因此,本研究的目的是评估骨体内平衡群体的男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者相比,男性控制匹配年龄、BMI和体育活动,也调查和多种波动描记参数器关联的测量BMD埃普沃思嗜睡量表(ESS)分数和血清生物标志物的水平,如维生素D、甲状旁腺激素(PTH)、钙、纤维蛋白原和c反应蛋白(CRP)。
从2014年10月至2015年3月,我们筛查了240名连续接受多普道心肺监测的重度阻塞性呼吸暂停(呼吸暂停低通气指数>30 / h)男性患者;148例患者被排除,92例患者(平均±sd年龄51.17±11.82岁,BMI 30.90±5.87 kg·m−2ESS评分10.73±6.03)。我们将OSA人群与50名对照组(年龄51.00±11.68岁,BMI 30.78±1.93 kg·m)进行了比较−2ESS评分(5.67±2.29))与OSA患者年龄、BMI匹配。OSA患者和对照组的排除标准为:伴发神经和/或精神疾病;慢性肝病或慢性肾功能衰竭;慢性阻塞性肺疾病;糖尿病;甲状腺机能障碍;恶性肿瘤;在研究招募前4周内使用皮质类固醇或抗生素;自身免疫性疾病;急性或慢性炎症性疾病或近期感染的症状或体征; calcium or vitamin D supplements; diuretic treatments; heavy smoking; alcohol abuse; hypogonadism; and a history of immobilisation or fractures.
所有患者和对照组进行了:人口统计学、病史和用药评估;夜间禁食后08:00 - 09:00小时静脉血样本;双能x线骨密度仪(DEXA)测量腰椎和股骨的骨密度。DEXA结果以绝对BMD值和t评分表示。T-score评估检测值与标准人群(同性健康受试者在骨量峰值时)的差异。当T-score值< - 1时,我们称其为“骨质减少”sd而“骨质疏松症”则小于- 2.5sd[9].
使用学生t检验比较组间数据,我们记录了OSA患者的维生素D显著降低(18.62±8.02)与31.64±15.03 ng·毫升−1, p<0.0001),甲状旁腺激素较高(62.74±23.63)与54.32±12.19 pg·毫升−1, p<0.05)、纤维蛋白原(404.41±101.89)与316.74±43.72 mg·dL−1, p<0.001)和CRP水平(3.69±4.29与1.82±0.97 mg·L−1, p<0.001)。我们发现,与对照组相比,OSA患者腰椎和股骨的所有区域骨密度均显著降低(图1一个).此外,经连续性校正的Chi-squared分析显示,OSA患者在腰椎各区域、股骨颈、股骨上颈和Ward三角(图1 b).
最后,我们使用老年人身体活动量表(PASE)测试对行为状态和身体活动进行了功能评估。PASE是一种简单、容易评分、可靠和有效的工具,用于评估年轻老年人1周内的身体活动[10].在PASE测试分数的基础上,OSA患者与对照组在体力活动方面没有差异(83.90±35.41)与86.38±35.86)。
皮尔逊相关测试证明腰椎和股骨较低的骨密度、较低的平均动脉氧饱和度之间存在显著相关性(年代aO2),年代aO2和一个年代aO2< 90%。此外,在一些腰椎和股骨区域,较低的骨密度也与较高的ESS评分和较高的BMI相关。
因此,本研究记录了男性OSA患者受腰椎和股骨骨密度减少的影响,因此与年龄、BMI和体力活动匹配的男性对照组相比,这些区域的骨质减少和骨质疏松症发生率更高。由于腰椎和股骨多个节段骨密度的降低与夜间氧饱和度指数的改变显著相关,缺氧似乎是男性严重OSA患者骨密度降低的主要原因。根据这一观察,缺氧与骨转换的变化密切相关在体外研究表明,缺氧促进破骨细胞的形成和活动,而抑制成骨细胞的功能,从而决定骨吸收[11,12].事实上,我们假设夜间低氧水平(OSA综合征的一个特征)可能是导致OSA患者骨密度降低的原因,从而导致骨质减少/骨质疏松。
然而,在OSA患者中,骨吸收、骨质减少/骨质疏松的病因可能是复杂的和多因素的,还包括维生素D稳态的改变、慢性全身炎症、与嗜睡和肥胖相关的体力活动减少。因此,我们记录了在OSA患者中维生素D不足伴继发性甲状旁腺功能亢进和全身炎症增加,其特征是c反应蛋白和纤维蛋白原水平升高。然而,骨密度和血清生物标志物数据之间缺乏相关性,并不表明OSA患者全身慢性炎症、维生素D状态改变和骨代谢紊乱之间存在相互联系。此外,由于OSA患者与对照人群在体力活动、年龄和BMI方面没有差异,我们可以排除体力活动不足、肥胖和衰老等可能导致OSA患者骨密度降低的因素。虽然BMD的减少也可能受到疾病持续时间的影响,但睡眠呼吸障碍可能在无意识的情况下发生,从而使疾病持续时间的量化变得困难[13].
缺乏介入治疗,如气道正压(PAP),是本研究的主要局限性,因为我们无法测试PAP治疗对OSA患者BMD可能的恢复效果。
最后,尽管我们知道骨质疏松症在女性中更为常见[14],我们没有将女性OSA患者纳入本研究,因为她们已经表现出绝经后状况导致的性激素变化,这主要影响骨转换和代谢,而且女性OSA患病率较低。因此,考虑到骨质疏松在男性人群中日益受到关注,需要对骨质疏松患病率和发病机制进行更全面的了解,我们选择性地在男性人群中进行了这项研究。
总之,考虑到骨骼疾病很少考虑在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的评估,这份报告提出了执行的临床潜力用在男性患者中,由于阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可能是一个不利因素BMD导致骨量减少及骨质疏松症,因而容易骨折。在这些基础上,我们鼓励临床医生评估骨密度,特别是男性OSA患者的骨密度,考虑早期干预以降低未来骨折风险的可能性。
脚注
利益冲突:无声明。
- 收到了2015年7月17日。
- 接受2015年11月18日。
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