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评论的矛盾变化后氧化应激标志物CPAP撤军在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症http://ow.ly/Uc33R
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年代tradling等。(1)最近发表的一个有趣的,前所未有的研究评估的影响持续气道正压(CPAP)患者氧化应激已经撤军治疗严重阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)。基于两种不同的组合研究,作者表明,阻止CPAP 2周(“sham-CPAP”组)尿F2-isoprostane浓度显著下降,同时增加血液超氧化物歧化酶(SOD)的活性,而不间断治疗(“CPAP”组)。尿F2-isoprostane浓度下降的患者中观察到回到阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是与作者的假设检验,即。增加氧化应激时疾病的回报。有趣的是,这些矛盾的结果证实了他们发现re-increased之间强烈的负相关的血氧饱和度下降指数数值经过2周的CPAP撤军和尿F2-isoprostane浓度的下降。作者提出的假设两周的间歇缺氧CPAP撤军可能造成预处理保护对抗氧化应激。
CPAP撤军减少这个尿生物标志物的脂质过氧化作用非常意外,有点可疑。事实上,总的来说,isoprostane生产已被证明是积极与睡眠呼吸暂停有关严重程度和程度的夜间缺氧,即使一些研究没有显示这样的链接。无论生物流体,大多数研究显示浓度的增加isoprostanes阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者与对照组相比。最重要的是,CPAP治疗至少2个月是有效地减少isoprostane尿液浓度,血清、血浆或呼出的气息凝结(2- - - - - -4]。因此,因为他们违反直觉的结果,年代tradling等。(1)应该提供一些额外的信息加强先进的假设。第一点是关于尿F2-isoprostane结果的表达。由于肾脏功能障碍可能影响尿生物标志物浓度、尿F2-isoprostane结果应该表示为pg /毫克的尿肌酐,像通常2),应重新评估和统计测试。此外,由于内部和inter-individual变化,间接的平均浓度尿F2-isoprostane [5),考虑到广泛的标准偏差报告的年代tradlinget al。(1)是更合适的图形显示新的结果,理想情况下使用dot-and-line图详细描述每个病人。同样,超氧化物淬火SOD酶活性的结果,因此SOD测量单位·L−1是可取的,因为通常表示,因为质量浓度并不预示着酶活性(6]。第二点是关于该方法用于尿F2-isoprostane量化,即。酶联免疫试剂盒。实际上,即使在许多临床研究,使用ELISA方法不是最可靠的方法因为不同的包可能会给不一致的结果(7]。此外,结果不能与那些通过质谱相比,它仍然是参考方法。最后一点是关于病理生理机制。它已经充分展现出在许多细胞模型,动物研究和人类疾病SOD氧条件下被激活,而不是缺氧,抵消超氧化物生产(8,9]。然而,假设间歇低氧预处理可以从后续缺血保护通过增加抗氧化防御不能排除。据我们所知,即使这样的预处理已经证明了SOD活性在细胞模型中,或者从大鼠肾组织中引用的作者(10),还从未被证明在人类研究循环水平。应该注意的是,在这个参考引用的支持,这样的预处理后脂质过氧化并没有减少,准确评估肾isoprostane和malonedialdehyde浓度(10]。此外,研究评估阻塞性睡眠呼吸暂停患者的循环前后SOD CPAP太罕见和冲突,或许是由于亚型化验杆之间的差异(胞质或胞外铜、Zn-SOD和线粒体Mn-SOD),或因为pre-analytical关于SOD测量和分析偏差。因此,与尿F2-isoprostane浓度的下降,SOD活性的增加经过2周的间歇缺氧也是有争议的。Isoprostanes是氧化化合物形成的体内通过non-enzymatic机制涉及花生四烯酸的过氧化反应生产过剩的活性氧物种,而SOD作为主要抗氧化剂过氧化氢催化过氧化物转化成氧气+通过歧化反应。因此,鉴于尿F2-isoprostane浓度下降(∼30%)和SOD的上升(∼30%)你可能期望两生物标志物浓度呈负相关,这应由作者分析。
最后,氧化应激在心血管的有害作用的后果已经充分展现出阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。大多数研究似乎表明,CPAP使降低的现象。因此,矛盾减少脂质过氧化和抗氧化物酶的增加防御观察2周后CPAP戒断期很意想不到的结果。这值得进一步研究钢筋之前被重新调查使用这种有趣的方法治疗撤军。
脚注
利益冲突:没有宣布。
- 收到了2015年9月26日。
- 接受2015年10月3日。
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