文摘
右心室肺动脉增加负载适应结果的一个关键因素在肺动脉高压(PH)。肺血管阻力(PVR)和总动脉合规(C)量化电阻和肺动脉的弹性特性,调节稳定的肺动脉荷载和脉动的组件,分别。PVR通常按照transpulmonary压力梯度计算体积随着肺总动脉流和遵从性中风在肺动脉脉压(SV / PApp)。假设有一个逆,PVR和C双曲线关系,最近的研究推广的概念,他们的产品(肺循环的rc时间,以秒为单位)在健康和疾病的“常数”。然而,新出现的证据表明,这个概念应该挑战,与缩短RC-times记录在post-capillary PH值和血压正常的科目。此外,在文献中报道RC-times一直展示大量散在的意思。在前毛细管的PH值,真正的PVR可以高估了如果一个人使用标准PVR方程,因为零流量压力可能明显高于肺动脉楔压。此外,SV / PApp也可能高估真实c还需要进一步的研究来澄清一些肺rc时间不一致的,这对我们理解有着重大影响的负载肺循环疾病的动脉。
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经验估计的肺动脉负载容易出错,并可能导致过高的rc时间http://ow.ly/QqtAV
介绍
在肺动脉高压(PH),肺动脉负载是一个关键因素的增加右心室(RV)功能障碍和衰竭,进而强烈相关病人生存(1,2]。虽然动脉的完整描述负荷可以通过评估的输入阻抗在频域3,4),这种方法是复杂和更简单的时域测量动脉负载经常使用,尤其是在临床实践。有两个主要的肺动脉血流动力学组件负载,稳定的组件和一个悸动的组件,这取决于肺动脉树的不同部分和属性(5,6]。负荷的稳定分量可以简单地通过平均肺动脉压(肺动脉平均),这是受到小动脉远端电阻的口径是反映在肺血管阻力(PVR)。负载的悸动的组件是弹性的影响肺动脉树,可估计的总动脉合规(C) (6,7]。产品PVR×C正是在舒张肺动脉压力的衰减,代表肺循环的时间常数(rc时间,单位秒)。
虽然肺动脉高血压(PAH)通常被视为一种疾病远端电阻的船只,房车后负荷的增加的结果PVR的增加以及减少c。因此,准确评估的房车后负荷的稳定和脉动的组件是至关重要的。已经提出,肺循环的一个独特的特征是PVR和总动脉合规通过一个反双曲紧密耦合的关系,导致一个常数rc时间产品盛行在健康和疾病(8- - - - - -21]。一个常数rc时间产品评估右心室后负荷有重要意义,即PVR和总动脉合规是冗余测量和允许派生的其他方面的知识。例外常数rc时间产品最近记录,例如在PH-related向左心脏病(22- - - - - -25),导致重新评估概念的rc时间不变(26- - - - - -29日]。
本文的目的是描述如何稳定、脉动的组件RV负荷量化,PVR和肺总动脉合规相关循环,和这些测量在临床实践的方法论上的局限。
动脉右心室负荷的组成部分
概述
右心室放出血液间歇性地进入肺循环,这解释了为什么肺动脉压力脉动的。在液压系统流量脉动的,跳动的流量和压力脉动的关系不仅包括提供的流动阻力摩擦也反对流由于血液血管弹性和惯性质量(3- - - - - -7,30.]。因此,肺动脉负载受到分布式兼容和惯性特性的影响。肺树是一个系统的分支管与反射波旅行和(传输线网络)。压力关系的特性阻抗控制肺动脉近端,直到第一个压力波反射的到来,是一个函数的总动脉合规和血液惯性。尽管惯性更重要的角色在肺动脉级别比主动脉水平,临床研究最常忽视对负载(7,31日]。据估计,肺动脉的悸动的组件加载∼房车实力平均的25%,占比∼10%系统性arteries-left心室耦合系统(10,11]。
所总结的Reuben(32):“尽管肺动脉的概念系统作为一个集总系统是现实的简化,它被认为是有效的第一近似值(…)”。事实上,在绝大多数临床研究执行,动脉荷载的简化模型基于二极Windkessel模型使用。在这个集总血液动力学的模型,描述的动脉系统的两个元素:PVR和c .尽管二极Windkessel模型显然是一个简化的现实,从临床角度仍然是无价的和被认为是提供一个适当的描述动脉系统,至少在舒张。然而,它必须记住该模型具有重要的限制:主要是脉搏波速度、特性阻抗和反射波不包括在这个模型(7- - - - - -9,33]。由于这些原因,二极Windkessel模型并不适用在高频率和收缩时期。为了改善收缩的压力和流量的描述,更复杂的三元素Windkessel模型已经使用,而考虑特性阻抗(7]。
与正常的体循环,相比正常肺循环的特点是它的低电阻和高合规为扩张血管的功能和招聘储备。各种生理机制帮助保持低肺动脉负荷,从而保护房车功能和毛细管压力。增加动脉负载对房车功能和气体交换有有害的后果。之前讨论的方式rc时间,有必要召回PVR的病理生理基础和总动脉合规健康和PH值的状态。
肺血管阻力
医生熟悉PVR的概念,这是一个衡量的程度肺循环“抗拒”心输出量(CO)。这种阻力平均流量是一个函数的血液粘度和船只的大小和数量31日]。泊肃叶定律预测,PVR增加血液粘度和反向比例与腔的半径的四次方。意味着肺流的平均驱动压力transpulmonary压力梯度,即肺动脉平均减去平均下游零流量压力(Pzf),通常假定等于肺动脉楔压(PAWP)或左心室压力。驱动的摩擦阻力压力与血液流动诱导时。标准计算公式PVR(基于电路的欧姆定律)如下。 (1)
在前毛细管的PH值,增加PVR发生增生性改造的结果和肺动脉的血管收缩反应慢性肺血管损伤(34]。在纯post-capillary PH值,增加发生肺动脉平均PAWP增加的结果,而PVR是正常的。
的标准PVR方程积分肺血管疾病的临床评价和诊断标准是当前的一个组成部分,前毛细管的PH值,这是由肺动脉平均≥25 mmHg, PAWP≤15毫米汞柱,PVR > 3木单位(35]。PAWP是否代表了真正的Pzf PVR的生理效度方程的基础。不容易测量Pzf人类。在卫生、PAWP Pzf似乎是一个合理的估计,这是进一步支持的非常小的梯度之间(dPAP)和PAWP舒张肺动脉压力,由于Pzf必须限制dPAP和PAWP之间。同样的逻辑也适用于静脉post-capillary PH值在dPAP-PAWP梯度很小(35,36]。然而,缺氧和肺血管疾病导致前毛细管的PH值可能会改变这一假设的有效性,与Pzf远远高于PAWP,展示学习时的压力拦截mPAP-CO线性情节当流量增加或肺动脉压(PAP)衰变曲线后球囊闭塞(37- - - - - -42]。的情况下Pzf明显高于PAWP,真正的PVR将高估了如果使用方程131日]。最后,必须指出一些研究集中在总肺阻力,零PAWP是假定的,这也会导致真正的PVR的主要高估。
如果一个感兴趣的量化肺血管疾病的严重程度本身减少,反映在几何腔的截面积(即。障碍),调整血细胞压积(血粘度的主要因素)可能是可取的特别是当遇到极端的血细胞压积水平(37]。其他概念的限制标准PVR方程包括假设血液表现为牛顿流体和动脉表现为刚性管,而他们都是可折叠的和扩大的。因为正常的肺血管是高度扩大的,一个更复杂的曲线符合肺动脉平均的与可以使用[有限公司关系43),但必须指出的是,多点压力在生理关系仍然是线性范围的流在大多数生理、药理和病理条件(31日,37]。
合规
在收缩,驱逐中风的一小部分体积(SV)存储在兼容的肺动脉,相当于电容器在电子收费。在心脏舒张,血液储存在兼容的肺动脉。储集层体积的收缩存储抑制了脉动的房车弹射和降低房车搏出功(因此能量消耗)和平均房车喷射压力7,44,45]。总动脉合规(C)可以看作是整个肺动脉树的存储容量,是指(ΔV)动脉的血流量增加,系统生成一个单位增加动脉透壁的压力(ΔP): (2)可以欣赏,总动脉合规是难以衡量在活的有机体内根据上面的公式。尽管ΔP很容易接近使用肺动脉脉压(PApp),直接测量的ΔV体积是不可能因为中风的一小部分(SV)排放的动脉系统在房车弹射。尽管如此明显的限制,总动脉合规经常被估计在临床实践经验: (3)鉴于SV超过的储层体积兼容的肺动脉,先前的研究已经证明,SV / PApp比率显著高估可能总动脉合规(46,47]。事实上,年代埃格尔等。(46]首先表明,SV / PApp高估了总在猪动脉合规81%和60%狗总动脉合规计算时使用的参考方法,即脉压的方法。同样,米uthurangu等。(47)也报道了SV总动脉合规/ PApp高估了61%疑似PH患者或先天性心脏病。结果,作者最初警告使用SV / PApp比率估计总动脉合规的7,33]。最后,总动脉合规必须从当地杰出动脉合规,可估计形式,如磁共振成像和血管内超声(48]。
动脉合规是由流行的肺动脉平均和肺动脉壁弹性,主要由弹性蛋白的含量(弹性纤维)和胶原蛋白(硬纤维)在墙上。动脉合规降低肺动脉平均增加时,这种依赖关系的肺动脉壁刚度(1 / C)是由于非线性应力-应变关系(48,49]。换句话说,减少总动脉合规可以从增加肺动脉平均结果没有真正改变肺动脉壁的弹性性质。动脉合规肺动脉壁僵硬时,也可以减少由于减少弹性蛋白/胶原蛋白比血管重塑的结果(48,49]。
Resistance-compliance肺循环的关系
共同找到最近的研究中是一个逆关系PVR和总动脉合规在健康和疾病状态包括多环芳烃、慢性血栓栓塞PH值和左心脏功能不全8- - - - - -29日]。这证实了以前的发现具有里程碑意义的研究领域(3,4,32,50- - - - - -55]。逆PVR和总动脉合规之间的关系通常是被一个双曲合身,这意味着上升PVR是紧随其后的是一个逆减少总动脉合规、和反之亦然。这种关系现在已经报道了很多组,并与代理PAH-specific保存治疗过程中。因为这个PVR和总动脉合规双曲线关系,作者主张,PVR和总动脉合规的产物,而单位时间(称为rc时间),保持不变的肺循环在整个范围的PAP (8- - - - - -11]。rc时间代表肺循环的时间常数,它表示在舒张肺动脉压力的衰减。一个常数rc时间量化右心室后负荷有重要意义。确实如果rc时间常数,它表明PVR和总动脉合规本质上是冗余措施,一是充分的知识,获得其他的值(见后)。
大量的解释提出了逆PVR和总动脉合规之间的关系。可能的肺动脉平均总动脉合规本身的主要决定因素。换句话说,PVR的增加将导致血管内压力的增加,进而导致减少合规由于非线性pressure-diameter肺动脉的关系(56]。或者,其他团体提出的逆关系也可能被解释的纵向分布阻力和遵从性血管的小循环10,11]。肺循环,肺动脉近端占总数的比例少动脉合规与主动脉体循环。因此,有人建议,远端肺动脉不仅也是一个重要的电容电阻函数功能,有助于整体合规。
一个常被忽视的问题是,准确地解释两个计算变量的精确功能关系如PVR和SV / PApp需要谨慎。血管阻力是一个血流动力学变量常常耦合数学,可能是因为它是派生变量(57- - - - - -60]。此外,可能会有一个强大的数学耦合与PVR和SV / PApp分享SV的分子和分母。换句话说,SV与1 / SV关系是通过定义双曲线和阻力之间的关系,总动脉合规是容易数学耦合因为SV出现在依赖和独立变量。另一个数学来源耦合是肺动脉平均和PApp几乎1:1比例。
预后价值PVR和SV / PApp PH值
PVR和SV / PApp被证明是PH值的预后价值,尽管数据支持PVR是相互矛盾的。最初的美国国立卫生研究院的注册表,进行了1985年和1988年之间,现代法国注册表没有发现PVR在多环芳烃(预后的独立预测因子60,61年]。然而,美国大型显示注册表显示,极高的PVR > 32木材单元是独立与多环芳烃(更糟的是生存62年]。PVR的预后可能不是一个一致的标记PAH因为结果的主要因素是房车功能,或RV的能力适应后负荷的增加。因此,血液动力学的房车有限公司等功能的标志和右心房压力一直在PAH预后[1,2]。
SV / PApp比率是一个强大的PAH患者死亡率的独立预测指标(63年,64年]在scleroderma-related PAH [65年]。在充血性心力衰竭患者中,SV / PApp比PVR(单变量分析),提供了更强大的预测能力和SV / PApp仍然是一个独立的预测和多变量分析PVR不(23]。有人建议,SV / PApp集成测量右心室后负荷可能优于PVR解释房车失败和设置在预测不良结果的左侧心力衰竭(23,66年]。SV / Papp也可以被视为集总参数,考虑波反射的贡献和脉动的负载,因为Papp纳入它的分母。当波反射回来的阻抗失配RV, RV弹射收缩压必须增加超过这个添加加载导致增加PApp [6,26]。
rc时间:定义、计算和参考价值
生理意义的rc时间和Windkessel模型
rc时间是一个时间常数描述舒张肺动脉压力的衰减曲线。rc时间的概念来自于Windkessel模型降低舒张压是由PVR和总动脉合规。1827年,韦伯首先受洗Windkessel大动脉的弹性功能。Windkessel是空气(上)和水(底部)储层,类似于老式的消防水带的泵,背后的目的是将有节奏的水几乎连续射流柱塞中风的输出到一个(7,44]。是弗兰克流行模型(45)和动脉系统作为一个集总看,双元素Windkessel,阻力和遵从性元素并行处理。
肺动脉瓣关闭后,没有流入到肺动脉系统中。压力和流量在稳态时,模型假定舒张肺动脉压力衰减是安装一个指数函数的时候,P (t)与时间常数(RC,表示单位时间),按照下列方程(59]: (4)P0发病时的压力分析(t = 0时,相应时间后立即或肺动脉重搏切迹压力)和P渐近线理论压力指数下降时在无限的时间完成(59]。因此,rc时间代表所需的时间压力值下降到36.8% (1 / e)的P0- p渐近线的区别。理论上需要3 RC-times完成95%的压力变化图1)。
计算rc时间
rc时间产品是最常见的使用经验公式计算方程1是用来计算PVR和总动脉合规估计从SV / PApp(公式3)。这样做,Windkessel函数背后的基本原则,即在舒张肺动脉压力的指数衰减方程(4)被忽视,和PVR和总动脉合规值是固定的先天的。假设PVR(方程1)和SV / PApp真正PVR和总动脉合规的可靠估计,分别,他们的产品准确地反映Windkessel rc时间常数的模型。从这个经验方法,几组有记录的rc时间值(8- - - - - -29日]。主要的研究,相应的研究人群和rc时间详细的实证估计表1。
替代方法计算rc时间描述。我们所知,肺动脉rc时间于1959年首次计算Engelberg和DuBois(50采用半对数法在兔肺。1971年,Reuben(32)使用相同的方法来计算rc时间与各种形式的人类心脏和肺部疾病。半对数法由一对数变换方程4和rc时间计算如下: (5)
PAWP或左心室(LV)填充压力(如果可用)用作P渐近线,这也使得PVR的计算。然后总动脉合规计算rc时间/ PVR比率。相对应的主要研究,研究人口和半对数rc时间详细的估计表2。
rc时间价值冲突的结果在健康和疾病
最近的研究提出的概念不断rc时间(经验估计)0.5∼-0.7年代在健康和疾病(8- - - - - -11]。随后,它出现了各种条件与rc时间的重要改变。最近,Tedford等。(22)记录缩短经验RC-times post-capillary PH值,因此建议增加跳动的后负荷相比前毛细管的PH值在给定PVR的水平。这是随后证实了其他作者(23- - - - - -25]。这些研究还记录了反双曲PVR和SV / Papp,之间的关系和支持的概念意味着PVR×C产品是在post-capillary PH值在0.25 - -0.53范围内22- - - - - -25]。最近,Tedford(26)进一步挑战常数RC-times血压正常的受试者的范式与多环芳烃的病人。事实上,缩短肺rc时间被记录在415例肺动脉平均≤25毫米汞柱(意味着rc时间= 0.36 s)与593例与多环芳烃(rc时间= 0.53 s) (26]。
采用半对数法(表2),恢复rc时间平均0.16 - -0.39年代的正常人,但高PH值、平均0.21 - -0.83 (表2)[32,51- - - - - -55]。短RC-times来源于半对数法更符合更完整的表达Windkessel函数而RC-times从经验估计计算。在一些研究中患者进行PH值,计算的RC-times半对数法实际上是相似的,只要RC-times获得的经验方法。
rc时间:一个关键的评估和新建议
真正rc时间常数吗?
虽然很明显,RC-times可以不再被认为是常数时前毛细管的PH值,post-capillary PH值和控制比较,恒常性的rc时间建议在一个给定的疾病群。不幸的是,批判性分析的数据也可能挑战这个概念。恒常性意味着窄范围的rc时间值。这是不支持的大多数数据,显示一个大sd因此大量的变异系数(100×sd/的意思)。在大量研究(表1),rc时间变异系数> 30%,这反映了样本内的rc时间的变化。可能仅仅考虑30%的变异系数的意义在某一特定人群内的人口说静息心率80次的意思是·分钟−1假设一个正态分布。33 - 127次的95%置信区间·分钟−1当然点样品中主要的静息心率变异而不是“恒常性”,95%置信区间的上限是这位大于下限。我们组最近记录的主要散射rc时间前毛细管的PH值子群(图2)[27]。在post-capillary PH值,rc时间随左心室压力的增加而线性减小(22- - - - - -24]。最后,在前毛细管的PH值,建议在PVR的高值,在PVR合规达到最低,而且进一步的增加将导致增加rc时间(17]。以上的观察导致担忧和怀疑关于rc时间恒常性范式甚至在特定疾病的子组。
尽管PVR和SV / PApp无可辩驳的逆关系,我们建议仍然存在明显的散射在双曲线适合和rc时间26]。PApp使用充满液体的导管的精确测量是特别具有挑战性,很多这种散射也可能是由于测量误差(26]。
估计rc时间太长吗?
正如前面所讨论的那样,rc时间值在0.50 - -0.70范围广泛记录在许多最近的研究在前毛细管的PH值(表1)。一些研究采用半对数法也证明同样长rc时间在PH值(表2)。假设一个心段0.80秒(RV射血时间0.30∼年代,舒张期时间∼0.50 s)和rc时间0.60年代这意味着:1)< 63.2% (即。100 - 36.8%)在end-diastole Windkessel功能的体现;和2)完成Windkessel函数只能在理论上是1.8秒后观察。这支持完整Windkessel函数的表达式在PH值,与RV弹射发生时肺动脉清空仍未完成。因为PApp使用充满液体的精确测量导管是特别具有挑战性,一种可能性是,rc时间可能被高估了由于测量误差26]。这是不太可能的主要解释短rc时间已经被记载在non-PH科目和post-capillary博士PVR的非正态分布和SV / PApp也可能为一个异常高的和不可靠的价值产品的平均值(27]。初步研究中执行前毛细管的PH值已经使用总肺阻力(肺动脉平均/ CO)而不是PVR和这可能也导致过高的真正的PVR和因此,异常长rc时间参考价值。
符合一个有用的Windkessel函数的假设在PH值,并符合普遍承认的概念,肺动脉流在舒张压(接近于零67年,68年),这里我们建议rc时间可能被高估了,主要是由于电阻用PVR的明显高估,而且,在较小程度上,由于总动脉合规使用SV / PApp的高估。事实上,如果Pzf压力高于设定的PAWP肺血管疾病,特别是前毛细管的PH值,真正的PVR会高估了如果使用方程1。
在多环芳烃的设置,增加休息dPAP负责增加肺动脉平均(67年,68年],肺膨胀、血管收缩、血管重塑和血管内丛状的或血栓性损伤的肺小动脉(34]。肺血管的损失,开放的主要缩小血管,加强对缺氧敏感和其他vasoconstrictive代理(34)可能会增加批评关闭压力下的流量急剧减少和停止(即。Pzf)。由于肺血管是可折叠的69年),高Pzf超过PAWP Pzf成为有效外流的压力。
同样,SV / PApp也可能高估动脉合规当SV超过Windkessel水库总额(44,46,47]。最后,一些研究已经使用总肺阻力作为PVR的估计,这意味着Pzf是0毫米汞柱。显然,Pzf不能低于PAWP(或左心室压力)我们同意其他作者(26,28,70年)曾建议使用0毫米汞柱Pzf,导致不切实际的高rc时间值。
提高rc时间的估计
因为肺流接近零end-diastole [67年,68年),附近的完整表达式Windkessel函数被认为发生在心脏舒张期,和预计的数量级rc时间应该比舒张期时间更短(可能大约三分之一的舒张期以来三RC-times对应压力下降到渐近压力的95%)(71年]。在这种背景下,rc时间将受到舒张时间如果附近完成Windkessel函数的表达式出现在不同的心率。在体循环层面,荟萃分析包括36个主要研究Windkessel参数记录,舒张期时间/系统性rc时间比例是独立于身体质量在哺乳动物中,这可能被视为一种因素在左ventricular-arterial耦合(72年]。在右侧,似乎逻辑舒张时间(因此心率)和肺动脉树的机械性能(PVR和总动脉合规)也可能是相互制约的。右心室及肺动脉树形成一个强耦合单元。最近,一个异常强大的线性关系PH患者心率和肺动脉平均被描述执行运动(73年]。在这方面,一个固定的舒张时间/ rc时间比运动可能尤其重要,因为延迟Windkessel函数可能会损害房车弹射如果肺动脉清空不完成。
所召回的Basnet等。(53):“时间常数可以计算任意两点之间的压力曲线在心脏舒张期”。事实上,monoexponential函数的基本性质,在每一个时间,给定变量的变化率(这里压力)变量本身的值成正比。换句话说,在这种情况下,舒张压确实是一个monoexponential衰变时间的函数,必须有一个显著的负线性关系之间的瞬时压力下降率和压力本身。关系的斜率(−1 /τ)可以使用所谓的导数计算方法推广R著名和Glantz(74年)来帮助计算LV弛豫时间常数。总体而言,众多的数学工具,考虑渐近线的压力可以可靠地计算时间常数(τ)指数衰减过程59,74年,75年]。心脏生理学家深知这些工具允许精确计算LV弛豫时间常数,已经被记载在许多先前发表的研究。据我们所知,这些数学工具仍然是用于研究肺动脉rc时间。这些数学工具也允许的有效性指数模型应用于人民行动党衰变在心脏舒张期检查(76年),因此rc时间模型的有效性在健康和疾病。因为肺毛细管压力/流量保持跳动的在正常肺循环,完全抑制的经典Windkessel概念使用和提供稳定的压力/流量在毛细管级别可能不完全适用于健康受试者。
结论
在PH值,增加肺动脉负载房车功能障碍的一个关键决定因素,因此预后。PVR和总动脉合规调节肺动脉负荷的稳定和脉动的组件,分别。肺循环,PVR总动脉合规,负相关,PVR的增加或减少是紧随其后的是相应的减少或增加总动脉合规。假设有一个双曲线关系PVR和总动脉合规,最近的研究推广肺循环的rc时间的概念是“常数”在健康和疾病。然而,新出现的证据表明,这个概念应该挑战,和不同病理生理状态显然是与RC-times显著改变有关,如缩短RC-times记录在post-capillary PH值和血压正常的受试者。此外,在文献中报道RC-times一直展示大量散在的意思。
肺rc时间的另一个潜在的问题是用来计算的方法。经验的估计PVR和总动脉合规可能容易出错。在前毛细管的PH值,真正的PVR可以高估了如果一个人使用标准PVR方程因为Pzf可能明显高于PAWP。此外,SV / PApp也被关联到一个潜在的真实总动脉合规高估。这些考虑,最近出版的经验RC-times可能高估了,太长与有用Windkessel函数是一致的。与经验PVR和总动脉合规相关的错误估计很可能改变意见合规和肺阻力的分布,和这一点值得进一步研究。
需要重新评估当前的rc时间的概念,使用替代方法被用来研究体循环,和高保真压力仪器来提高测量精度。还需要进一步的研究来澄清一些肺rc时间不一致的,这对我们理解有着重大影响的负载肺循环疾病的动脉。
脚注
本系列之前的文章:没有。1:Naeije R, Vachiery J-L,要是P,et al。transpulmonary压力梯度的肺血管疾病的诊断。欧元和J2013;41:217 - 223。2号:休斯JMB,范德·李。T我,没有/TL,有限公司比在肺功能测试解释。欧元和J2013;41:453 - 461。3号:Vonk-Noordegraaf, Westerhof n描述右心室功能。欧元和J2013;41:1419 - 1423。4号:Hamzaoui啊,莫内X, Teboul J-L。奇脉。欧元和J2013;42:1696 - 1705。5号:普利斯科星期。微重力和呼吸系统。欧元和J 2014;43:1459 - 1471。6号:邓普西是的,史密斯CA。人类通气控制的病理生理学。欧元和J2014;44:495 - 512。7号:Petersson J, Glenny RW光碟。肺气体交换和ventilation-perfusion关系。欧元和J2014;44:1023 - 1041。8号:瓦格纳PD。肺气体交换的生理基础:对临床动脉血液气体的解释。欧元和J2015;45:227 - 243。9:罗伯逊热处理死亡空间:浪费通风的生理学。欧元和J2015;45:1704 - 1716。
利益冲突:没有宣布。
- 收到了2015年5月12日。
- 接受2015年7月8日。
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