摘要
持续的哮喘可导致慢性气流阻塞,与吸烟无关,但吸烟会增加风险http:///wly/gvfij.
吸烟是发生与气流阻塞相关的成人呼吸系统疾病的最普遍的危险因素,即肺气肿和慢性支气管炎,通常称为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。遗憾的是,儿童哮喘并不会降低开始吸烟的可能性[1]但它没有完全清楚吸烟如何影响预先存在的气道疾病,如哮喘。吸烟是否会恶化哮喘或叠加另一种疾病?哮喘本身如何,无论吸烟,在成年期间的影响肺功能吗?哮喘的特点增加了吸烟诱导的气流梗阻恶化的风险?哮喘是否导致copd?
经典上,术语COPD已被用于一种疾病,其特征在于通过肺活量测定法检测的气流限制的呼吸症状(咳嗽,痰液产生,呼吸困难和喘息)的组合,具有不完全可逆性。然而,在过去十年中进行的COPD普遍性的研究已经在生理学上定义了COPD,使用了1 s(FEV)的支气管扩张剂强制呼气量的固定切割点(FEV1)/强制致动容量(FVC)比例为0.7和FEV1低于预测值的80%表示气流阻塞,不考虑伴随症状[2,3.].
使用固定比率来界定气流阻塞受到强烈批评[4,5[随着年龄和高度的正常比率,即使在健康的非闻名者中,甚至在健康的不造影中,甚至导致45岁以上的过度诊断量高达50%。相比之下,在较年轻的成年人中,固定比率低估了气流阻塞的存在[6].支持基于FEV的年龄特异性下限的年龄特异性下限进行修订的气流阻塞定义1/FVC比率由第三次全国健康和营养检查调查(NHANES III)提供,在该调查中,低于z分数分布的第5个百分位的比率能够正确识别出死亡风险增加和呼吸道症状流行的人[7].
来自英国家庭纵向调查的波浪2和英国2010年健康调查的数据用于确定40-95岁的7879岁的慢性气流阻塞的患病率,无需诊断出哮喘和优质的肺活量数据[8].应用了三个定义:自我报告的医生诊断的COPD;一个FEV1/FVC切点为0.7;FEV的年龄、性别、身高和种族特异性LLN1/ FVC比率。在研究对象中,根据固定比率切点,22.2%患有慢性气流阻塞,而使用LLN标准时为13.1%,值得注意的是,只有2.8%报告医生诊断为COPD。
在这一期的欧洲呼吸杂志, 一种anerudet al。[9]从一般人口欧洲社区呼吸健康调查(ECRH)的现状为解决吸烟对FEV定义的慢性气流障碍的发展的影响1/已知已有气道疾病的FVC <0.7。研究人员对超过15000名20-56岁的患者的数据进行了检查,其中包括近9000名在ECRHS初始阶段和9年后的随访评估中接受了肺活量测定的患者。该研究的一个显著局限性是仅提供了支气管扩张剂前的数据。尽管如此,一些相关的发现增加了目前关于吸烟对哮喘和慢性气流阻塞的影响的知识。
首先,吸烟与慢性气流阻塞的发展有关,这并不奇怪。在没有哮喘的受试者中,当前吸烟者患气流阻塞的风险是不吸烟者的4.5倍。在这个相对年轻的年龄组中,没有哮喘的人群中气流阻塞的实际患病率较低:不吸烟者中0.3%,吸烟者中1.5%。在一些老年人群中(NHANES III), Vollmer[10.]报告了气流阻塞的患病率,对所有研究参与者进行年龄调整后,在当前吸烟者中占25.8%与在从不吸烟者中,8.1%,再次使用固定的FEV1/植被覆盖度比率为0.7的定义。在英国40 - 95岁的人群中,使用FEV的吸烟者中气流阻塞的患病率为37.0%,非吸烟者中为14.7%1/FVC <0.7,但明显较低(29.8%)与6.8%),以LLN准则计算[8].
其次,早发性哮喘与慢性气流阻塞的发展无关。10岁前发病的哮喘患者成人气流阻塞患病率增加20倍,且与吸烟状态无关(从不吸烟:OR 21.0, 95% CI 12.7-35;目前吸烟者:OR 23.7, 95% CI 13.9-40.6)。这些结果与其他数据一致,表明哮喘本身会导致类似慢性阻塞性肺病的慢性气流阻塞。在新西兰达尼丁进行的一项纵向出生队列跟踪研究中,研究人员从9岁到成年都进行了肺功能测量。11.].26岁时患有持续性哮喘的人表现出显着的气流阻塞,具有FEV1/FVC比同龄健康人群低9-10%。回溯追踪他们的肺功能显示,气流限制的程度从9岁开始就一直存在,下降的斜率表明它在儿童时期就开始了。38岁时,在这个以人群为基础的非高危队列中,几乎9%的白种人有固定程度的气流阻塞,并伴有支气管扩张剂后FEV1/肺活量比率比非哮喘、非吸烟研究成员的平均比率低两个标准差以上[12.].
多项纵向研究证实,哮喘的初始严重程度是预测成年生活中持久性和肺功能受损的主要因素[13.].许多患有中度至重度哮喘的儿童现在已经是患有持续性气流阻塞和一定程度不可逆性的成年人。在人群研究中,有时仅根据FEV将这些人归为慢性阻塞性肺病患者1/ fvc比率[14.],当有哮喘史时,这是不合适的[15.].
第三,吸烟与哮喘相互作用,增加了慢性气流阻塞的风险。在10岁后哮喘发作的人群中,当前吸烟者与成人气流阻塞的相关性更强(增加25倍),而从不吸烟者(增加11倍)。在非特应性哮喘患者中,风险几乎增加了两倍,从5.6%增加到14.9%,而在特应性哮喘患者中,风险从7.1%增加到11.8%,尽管没有统计学意义,但风险仍增加了60%。特应性哮喘是否能部分抵御吸烟的影响,还是说特应性哮喘患者的气道已经慢性发炎,因而香烟的损害作用就不那么明显了?16.]?正如作者所指出的那样,Atopate本身与患有和没有哮喘的受试者的肺功能的加速下降相关[17.].
最后,Aanerudet al。[9研究表明,吸烟对哮喘患者的不良影响可能是协同作用,而不仅仅是叠加作用。早发哮喘患者慢性气流阻塞的风险增加了20倍,但由于当前吸烟和早发哮喘的相互作用,没有可检测到的相对额外风险。然而,在迟发性哮喘患者中,由于吸烟和迟发性哮喘的相互作用,气道阻塞的相对风险增加了12倍。
显然,哮喘患者可能发展为慢性气流阻塞,并具有与经典COPD患者相似的肺功能。年代延伸等.[18.]根据FEV的肺活量标准,对新西兰吸烟者和非吸烟者和非讲台的横断面案例比较研究进行了45岁以上的“COPD”1/ FVC <0.7。吸烟者具有更严重的气流阻塞,但呼吸道症状的患病率在群体之间相似。哮喘在非助手中几乎是普遍的,并且据报道是“COPD最常见的象征原因”。非莫克者的特性率较高,呼出的一氧化氮和嗜酸性粒细胞计数升高,含有哮喘。同样,A.lkassimi.等.[19.研究了沙特阿拉伯80例40-70岁、>10包年吸烟史、符合COPD肺活量测定标准的支气管扩张剂后FEV患者1/FVC <0.7和FEV1< 80%的预测。初步诊断为COPD 46例(57.5%),哮喘34例(42.5%)。经过详细评估,最终分类为类固醇反应性哮喘48例(60%),不可逆哮喘8例(10%),COPD仅16例(20%),不可分气流受限8例(10%)。
术语哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)越来越多地被应用于与吸烟相关的气流阻塞患者,这些患者具有哮喘的特征(可逆性、嗜酸性粒细胞增多和特应性)或已知的哮喘病史。在COPDGene的研究中,40岁之前有哮喘并至少有10包年吸烟暴露的受试者与单独患有COPD的受试者相比,有更多的恶化,更少的肺气肿和更多的气道疾病,任何程度的肺功能损害,提示哮喘驱动这些“ACOS”受试者的症状和病理[20.].
塔斯马尼亚纵向健康研究队列研究了哮喘和吸烟之间的相互作用以及对慢性气流阻塞的影响[21.].对成年期(41-44岁)的随访发现,将权重调整到人群后,6.0%的人有慢性气流阻塞,定义为支气管扩张剂后FEV1/植被覆盖度比率低于LLN。早发(7或14岁时报告)、当前(过去12个月出现症状)临床哮喘的相关性相当于33包年吸烟,而晚发(20岁后报告)、当前临床哮喘的相关性相当于24包年吸烟。
放置A的研究anerudet al。[9]在现有文献的背景下,我们可以得出什么结论?两个关键消息是持续的哮喘可以与降低的肺功能相关,并且即使吸烟者即使在吸烟者中的慢性气流梗阻也不应考虑到早期的哮喘。然而,吸烟会对哮喘学的肺功能产生不利影响,也许通过添加另一个气道疾病,或通过恶化现有的哮喘。
脚注
利益冲突:无声明。
- 已收到2014年12月17日。
- 接受2014年12月18日。
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