提取
肺动脉高压(PH)引起右心室(RV)压力超载。最初,右心室能够通过增加收缩力来适应增加的后负荷,以维持心输出[1]。因此,右心室功能通过适应性肥大得以保留,并有最小的扩张和纤维化。然而,由于持续的压力超载,右心室适应最终失败,病人死于右心衰。右心室适应在PH患者中是异质性的,从适应到不适应的右心室表型的转变还不完全清楚。一些病理过程与右心室在PH中的适应不良表型相关,包括:代谢转变为糖酵解、线粒体功能障碍、炎症、毛细血管稀薄、交感神经过度刺激、右心室舒张期僵硬增加和右心室纤维化[2-8]。这些见解是通过使用终末期疾病的人体组织或动物模型获得的。然而,为了充分概括右心室适应到不适应的转变,有必要对患者的病理过程进行纵向评估。获得纵向病理生理学见解的一种方法是识别与疾病相关的循环生物标志物。
抽象的
寻找肺动脉高压右心室适应不良的新生物标志物是令人兴奋的。目前,我们缺少一些妨碍全面临床实施的关键信息。https://bit.ly/37xbgwx
脚注
支持声明:该研究得到了Hartstichting(授权2018T059, con -2018-29)和Nederlandse Organisatie voor Wetenschappelijk Onderzoek(授权917.18.338)的支持。
利益冲突:J. van Wezenbeek没有什么可披露的。
利益冲突:m-j。GOUMANS没有什么可披露的。
利益冲突:F.S. de Man没有什么可披露的。
利益冲突:A.Llucià-Valldeperas没有披露。
- 已收到2020年11月20日。
- 接受2020年11月30日。
- 版权©2021人队
图书馆用户
通过你的机构登录
如果您的图书馆有订阅,则可能已通过IP地址登录。否则,您可能能够通过以下路由之一登录。
您可以使用您的机构使用您的登录凭据来访问访问权限。如果您没有用户名和密码,请联系您的库。
如果您的组织使用OpenAthens,您可以使用您的OpenAthens用户名和密码登录。要检查您的机构是否得到支持,请参阅这个列表.有关详细信息,请联系您的图书馆。
如果你认为你应该有访问权限,请联系你的图书管理员或电子邮件Journals@ersnet.org.
购买访问权限
您可以购买访问本文的权限。这将要求您创建一个帐户,如果您还没有一个。