抽象
我们假设在从慢性阻塞性肺疾病(COPD)的吸烟者的气道平滑肌(ASM)细胞于香烟烟雾的响应将是来自吸烟者本质不同而不COPD,产生与气道重塑更大促炎介质和因素。
从吸烟者具有或不COPD获得ASM细胞,然后用香烟烟雾提取物(CSE)或转化生长因子β1刺激。生产趋化因子和基质金属蛋白酶(MMPs)的ELISA法测定,和胶原蛋白的细胞外基质ELISA的沉积。通过甲苯胺蓝附着和细胞示踪绿伤口愈合测定法测得的CSE的上细胞附着和伤口愈合的影响。
CSE增加CXCL8和CXCL1的来自人ASM细胞释放,并从与COPD的吸烟者细胞产生更多的CSE诱导CXCL1。生产MMP-1,-3和-10的,和胶原蛋白VIIIα1(COL8A1)的沉积分别增加了CSE,尤其是在其具有更高的生产MMP-1的和COL8A1的沉积COPD组。CSE降低ASM细胞附着和仅COPD组中伤口愈合。
从COPD吸烟者ASM细胞对CSE刺激,这可以部分解释,为什么有些吸烟者制定COPD更敏感。
抽象
香烟烟雾提取物诱导气道重塑相关的COPD患者气道平滑肌细胞的变化http://ow.ly/wK0ey
脚注
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- 收到2013年10月1日。
- 公认2014年5月4日。
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