30多年来,人们一直强调与阻塞性呼吸暂停事件相关的暂时性心律失常。多导睡眠图记录的心电图使睡眠医学专家和心脏病学家能够解决偶尔非常令人印象深刻的阵发性房室传导阻滞或窦性暂停(在快速眼动(REM)睡眠期间可达10秒)[1].这些疾病通过呼吸事件引起的病理生理学显然是复杂的,代表了综合人体生理方面令人兴奋的挑战。急性和慢性失调的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气或(OSA)相关联的自主神经系统(ANS)的作用已经在心肌适应的许多细胞机制明确证实这种重复的应力[2-4.].此外,这些自主主义疾病现在被认为是独立的危险因素或不仅在心力衰竭患者中突然心死的触发器[5.],但也适用于收缩/舒张期左心室功能保留的人[6.那7.].虽然正常情况下,在睡眠时,心脏副交感神经调节占主导地位,心肌电稳定性增强,但OSA扰乱了这种平静,创造了一种自主模式,在这种模式中,通常可以观察到深度迷走神经活动导致心动过缓和交感神经过度活动导致室性异位[8.].
作者的一篇综述论文发表在最新一期的188bet体育备用网址欧洲呼吸杂志[9.必须祝贺的是,他成功地详细描述了呼吸暂停/低呼吸导致心律失常的机制。对于我来说,这篇论文是一个非凡的教学工具,由于它的清晰和它的“更新的”文献综述,我将在未来再次使用它。
在论文的第二部分,R东德等。[9.讨论目前常规实践中公认的临床证据水平,以确保心律失常与传导障碍和睡眠相关呼吸障碍之间在统计学上有很强的关系。尽管所有的睡眠临床医生在日常实践中都认为睡眠呼吸暂停会产生有害影响,但作者表示,高质量的研究很少,更重要的是,持续气道正压通气(CPAP)对这些心脏异常的治疗效果的研究很少,或者没有足够的统计力量来证明睡眠相关呼吸系统疾病在该领域的作用。对照试验表明,OSA可导致高血压,前瞻性流行病学研究表明,OSA可能是中风的独立危险因素[10]及心肌梗塞[11].
显示OSA和心脏心律失常之间相同关系的研究仍然缺失。在这里,所有睡眠实验室临床医生在日常生活中会投注睡眠呼吸暂停的有害效果,导致心律失常的趋势可能直接导致睡眠呼吸暂停患者突然的心脏死亡和过早死亡率。然而,作者表明,对该主题的研究遭受了较差的方法质量,更重要的是,测试CPAP对这些心脏异常对这些心脏异常的治疗效果罕见的统计能力来证明“危险因素”的作用是罕见的或没有足够的统计权力可以由OSA代表心脏心律失常。
正如医学上经常发生的那样,最令人印象深刻的疾病并不是最大的危险。因此,伴随呼吸暂停出现的长鼻窦暂停通常通过有效的CPAP治疗得到及时控制。即使在睡眠呼吸暂停的临床背景下已经了解了功能“迷走神经依赖”的起源,高级别房室传导阻滞也常常会引起退行性传导缺陷的问题。然而,在CPAP下确认心脏传导障碍不会再次出现往往是困难的。评估不遵医嘱患者的相关风险则更加困难。对于室性心律失常来说,猝死的问题是如此复杂,以至于呼吸事件可能只是一个更有害过程的一部分。我认为,由心肌去极化的呼吸暂停/低通气引起的ANS失衡严重程度(心脏和血管交感神经过度活跃和白天副交感神经控制丧失)(QRS持续时间)[12]和再极化(QT间期和QT/RR斜率适应度)是OSA患者室性心律失常风险的重要标志物[13].然而,目前还缺乏生存研究。
由于心电图监测的夜间心肌缺血事件仔细分析,即使在严重的呼吸暂停事件中也是罕见的,无论冠状动脉疾病的存在如何。急性冠状动脉事件的触发机制非常复杂和错综复杂。与慢性间歇性缺氧相关的一定程度的心肌预处理可以解释这种现象[14].缺氧和交感神经活动增加也应与血小板功能异常有关,最终可导致冠状动脉血栓形成。心肌梗死后睡眠呼吸控制与心血管功能状态之间的关系可能比我们之前了解的更为复杂。事实上,最近的一项研究表明,心肌梗死后早期心功能的改善与睡眠呼吸暂停的缓解有关[15].
在我看来,对于呼吸暂停患者可能出现的心房节律紊乱(孤立性心房异位或阵发性心房颤动发作),尤其是在夜间,甚至是“正常”的心脏,必须给予更多的关注。此外,老年受试者和女性在心房节律障碍方面的特殊易感性必须导致对OSA影响的大型观察队列研究。最近的一项西班牙研究[16那17]的研究表明,就心血管发病率和死亡率而言,断言这些患者群体从CPAP治疗中获益较少可能为时过早。
在2013年进行一项随机试验,以减少已知睡眠呼吸暂停和有记录的心房节律紊乱患者阵发性心房颤动发作的发生率为主要终点,是否符合伦理,这个问题在这个阶段就出现了。答案当然不容易。这种类型的研究将导致非常重要的医学经济反应,以支持涉及许多缺血性中风的病理学。此外,目前对这类患者(肺静脉隔离)的介入治疗态度特别昂贵,尽管这种治疗无疑是有效的,但没有随机双盲研究在心血管发病率和死亡率方面提供令人信服的正式论证。此外,CPAP确实可能是一种有趣的、经济有效的治疗方法,用于控制此类心房心律失常,并有可能预防许多具有重大人类后果的中风[18那19].这一项必须考虑,因为已经强调,中度至重度OSA的存在与卒中患者非致命心血管事件的长期发生率增加有关,而CPAP降低了这些患者的额外发生率[20.].
当然,阻塞性睡眠呼吸暂停临床研究的常见问题是纳入心血管风险高的患者,用于心肌梗死或心力衰竭后的二级预防。高血压合并左室肥厚可能导致室性兴奋过度、室内传导缺陷、左心房扩张,从而导致持续性房性心律失常。高血压和阻塞性睡眠呼吸暂停之间的联系是如此紧密,以至于心律失常的改善是否与呼吸暂停的控制有关,与更好地控制血压(在CPAP下)或两者的机制都不清楚。
心脏病群体中获得的药理学和介入飞机的进展使赞助商成为一个非常危险的挑战,以完成针对假CPAP的新的,精心设计的(随机/控制)研究。然而,睡眠医学需要这种挑战,以便通过CPAP的夜间通气支持有效性更好地识别夜间通气支持的效果[21].
在这一点上,西方国家高达30%的成年人可能会受到无症状性OSA的影响,这一点值得注意。用于评估CPAP减少心律失常影响的小型化和有效的诊断工具有很多,应该在队列研究中广泛使用[22那23].关于治疗对降低突然死亡风险的影响,独立统计学家团队监测的OSA人口注册表提供的信息至关重要。国家和国际流行病学寄存器的组织,即使它们不取代随机对照研究,也需要推进“循证睡眠医学”领域。
脚注
感兴趣的语句
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