摘要
慢性阻塞性肺疾病(COPD)辅助通气后动脉血气紧张的改善通常归因于早期或已确立的呼吸肌肉疲劳的缓解。所施加的负荷和对呼吸肌泵的驱动的变化的贡献还没有被评估。我们研究了8名完成6个月住院鼻间断正压通气的重度慢性阻塞性肺病患者的呼吸肌力变化、对二氧化碳的通气反应和通气功能对动脉血气张力变化的贡献。6个病人显示减少和两个动脉二氧化碳张力的增加(PaCO2),中等(范围)8个病人,-0.9 kPa (-1.5 + 0.4) (p小于0.05)和7显示改善动脉氧张力(PaO2) + 0.7 kPa (-0.4 + 1.7) (p小于0.05)白天自主呼吸。减少PaCO2无关吸气肌肉力量的增加,但与减少气体捕获(斯皮尔曼等级相关系数(r (S)) 0.85, p小于0.05)和残余体积(r (S) 0.78, p小于0.05),表明小气道阻塞和减少,因此,减少负载。PaCO2的变化也与再呼吸时潮末CO2为8 kPa时通气的增加有关(r(s) -0.76, p < 0.05),表明化疗对CO2的敏感性提高。我们的数据并不支持这一假设,即改善是由于肌肉疲劳的缓解。我们建议负荷和中央驱动器的变化的贡献需要进一步的研究。