文摘
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的合并症患者的社区获得性肺炎(CAP)。我们研究了限制患者的慢性阻塞性肺病对结果的影响。
我们前瞻性研究1379例患者的临床表现与帽一个接收期间承认。比较分析疾病的严重程度和课程进行212 COPD患者,经肺量测定法,1167年non-COPD病人。
慢性阻塞性肺病患者(平均用力呼气量在1 s 47.7±16.3%预测)是更老,可能以前收到抗生素(37.1%与28.3%;比那些没有慢性阻塞性肺病p < 0.01)。他们面对更严重的呼吸衰竭(动脉氧张力/吸入氧气分数270.4与287.8;p < 0.01)和更严重的肺炎(肺炎严重程度指数118.3与108.5;non-COPD患者相比p < 0.001)。然而,慢性阻塞性肺病患者少multilobar渗透(44 (21%)与349例(30%);p < 0.01),减少肺部并发症(24 (14%)与241例(24%);p < 0.01)。总共有89名(6.5%)患者在30天内死亡。慢性阻塞性肺病患者在30天死亡率无显著差异与non-COPD患者相比(9个(4.2%)病人与81例(7%);p = 0.14)。
尽管临床表现更糟,慢性阻塞性肺病患者也有类似的死亡率比non-COPD病人。以前的抗生素治疗和减少COPD肺并发症的发生率可能解释这些发现。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的疾病住院患者与社区获得性肺炎(CAP),这可能是解释主要是通过改变地方和系统性免疫与这个条件(1,2]。虽然这呼吸道疾病明显危险因素帽,它并没有被证明是死亡率的危险因素(3]。因此,慢性阻塞性肺病尚未包括五个主要并发症之一确定肺炎严重程度中死亡的风险指数(PSI) [4]。
大量的临床和流行病学研究已经开展为了确定限制患者的慢性阻塞性肺病对死亡率的影响,冲突的结果。而不支持的两项研究慢性阻塞性肺病作为死亡的危险因素(3,5),另外两个研究确实显示帽在COPD患者的死亡率5,6]。另一项研究在患者严重限制治疗重症监护室(ICU)也显示增加死亡率的风险(7]。这些研究的一个主要问题是缺乏的COPD患者肺量测定的确认(4,7]。
因此,这项前瞻性研究的目的是确定是否慢性阻塞性肺病是肺部并发症和死亡的一个危险因素患者住院由于帽。为此,我们选择了慢性阻塞性肺病患者诊断证实了肺量测定法。
方法
病人
我们前瞻性地研究了连续1379成年人患者住院限额从2004年到2008年期间的850个床位的三级护理大学医院(医院诊所,巴塞罗那,西班牙)。其中,212名患者与帽COPD肺量测定法证实了入学前执行。60个病人完全排除在研究以来,尽管慢性阻塞性肺病的历史,没有以前的肺量测定法。没有慢性阻塞性肺病证实了先前的肺量测定法和/或临床历史(n = 1167)。此外,我们也排除那些吸烟患者吸入激素(ICS)药物治疗,但没有哮喘,确保不明确的排除诊断慢性阻塞性肺病。
患者入选标准是一个新的射线渗透和至少两个下呼吸道感染的临床症状暗示。我们排除了严重免疫抑制患者(患者化疗后中性粒细胞减少或骨髓移植,器官移植,艾滋病毒感染,皮质类固醇治疗> 20毫克强的松相当于每天≥2周)和院内肺炎。
研究协议经医院伦理委员会批准,所有患者或其近亲了知情同意(注册号2007/3543)。
定义
我们定义慢性阻塞性肺病据美国胸科学会/欧洲呼吸学会标准(188bet官网地址8]。
慢性阻塞性肺病严重程度的分类是基于全球倡议对慢性阻塞性肺疾病(黄金)标准:黄金阶段我被定义为1 s (FEV用力呼气量1)> 80%预测,FEV黄金阶段II1pred 50至80%,黄金作为FEV III期130至50% pred FEV和黄金四期1pred (< 30%9]。
酒精滥用的情况下被认为是当前摄入> 80 g·天−1酒精在男性和> 60 g·天−1在女性10]。被定义为parapneumonic胸腔积液,肺并发症复杂parapneumonic需要胸腔引流胸腔积液、积脓症,肺脓疡和急性呼吸窘迫综合征在演讲或发达住院的第一天。系统性并发症被定义为肾功能衰竭和/或脓毒性休克的存在在演讲或发达住院的第一天11]。
住院后30天死亡率评估,在随访中。
数据收集
人口数据,共存条件下,收集临床资料和实验室值在入学。ψ是用来评估的严重性肺炎入院时(5]。射线照相法被用来评估叶的数量,穴蚀现象的存在,肺不张,胸膜腔积液。
后续变量如下:感染性休克;需要侵入性机械通气;肺和系统性并发症;全身性类固醇治疗;以前在上个月抗生素治疗;抗生素治疗,以及治疗时间;住院时间(LOS)和30天死亡率。
样品微生物调查收集后标准协议:1)血培养;2)尿链球菌引起的肺炎和嗜肺性军团菌抗原检测;3)在所有患者痰;4)在所有气管插管患者气管支气管的吸入物;5)胸膜液体通过胸腔穿刺术;和6)尽可能配对血清学检测血清转化(即。免疫球蛋白G滴定度增加到了原来的4倍)Chlamydophyla肺炎l瞭解> 1:128,伯纳特氏立克次氏体>接触和呼吸道病毒(即。流感病毒A和B,副流感病毒病毒1 - 3,呼吸道合胞病毒和腺病毒)。
统计分析
分类变量与计数和百分比描述。连续变量,均值±sd提出了。分类变量之间的关系进行了研究使用卡方测试或必要时确切概率法。比较两组之间的连续变量使用配对t检验对数据进行一次正常显示(Kolmogorov-Smirnov测试);否则,非参数检验(Mann-Whitney紫外线测试)。
一般变量的关联特点,严重的肺炎,微生物诊断和帽的进化与结果评估使用以下逻辑回归模型(12,13]。
首先分析基于多元逻辑回归模型与慢性阻塞性肺病响应;c反应蛋白(CRP)和洛不;和男性,入住ICU、糖尿病、肺炎在前一年,抽烟,喝酒,以前的抗生素,ICS使用,以前的皮质激素治疗,PSI类IV和V,抑制- 65(混乱的新开始,尿素> 7更易·L−1、呼吸率≥30次·分钟−1、血压< 90毫米汞柱的收缩压或舒张压≤60毫米汞柱,和年龄≥65岁)≥3,机械通风、休克、multilobar参与,肺不张,诊断、系统性并发症,肺部并发症和皮质激素治疗的因素。
第二个分析基于多元逻辑回归模型与肺并发症作为回应,CRP作为协变量,和男性,糖尿病,肺炎在前一年,慢性阻塞性肺病严重,吸烟,喝酒,以前的抗生素、皮质激素吸入器,先前的皮质激素治疗,PSI类IV和V,抑制- 65≥3,诊断和皮质激素治疗的因素。
第三分析基于多元逻辑回归模型与系统性并发症作为回应,CRP作为协变量,和男性,糖尿病,肺炎,慢性阻塞性肺病严重,吸烟,喝酒,以前的抗生素、皮质激素吸入器,以前脂醇治疗,PSI类IV和V,抑制- 65≥3,诊断和皮质激素治疗的因素。
第四分析基于多元逻辑回归模型与死亡率作为回应,c反应蛋白和洛杉矶,和男性,ICU承认,糖尿病,肺炎,慢性阻塞性肺病严重,吸烟,喝酒,以前的抗生素,ICS使用,以前的皮质激素治疗,PSI类IV和V,抑制- 65≥3,机械通风、休克、multilobar参与,肺不张、诊断和皮质激素治疗的因素。
变量显示重大科研成果单变量(p < 0.1)包含在相应的多元逻辑回归向后逐步独立模型,以确定哪些人与预后有关。拟合优度检验Hosmer-Lemeshow进行评估的整体配合模型(12]。
所有与SPSS分析16为Windows(美国纽约IBM, Sonek),和一个双边p值< 0.05被认为是具有统计学意义。
结果
临床特点
我们确定了1379名患者住院与均值±进行限制sd70岁±17岁。病人的主要特点、并发症和疾病报告显示在在线补充表1。
研究人口770(56%)吸烟者(271人和499吸烟者)和130年(9%)生活在疗养院。928名(67%)患者属于高风险类(ψ类IV和V)。最常见的并发症是肺部疾病,慢性心脏衰竭和神经疾病(表1)。
慢性阻塞性肺病证实了在212名(15%)患者肺量测定法。均值±sdFEV1pred 48±16%。慢性阻塞性肺病患者为黄金阶段的分类如下:阶段1,n = 13 (6%);第二阶段,n = 78 (37%);第三阶段,n = 98 (46%);第四阶段,n = 23 (11%)。
慢性阻塞性肺病患者基线特征的差异和non-COPD病人总结表1。慢性阻塞性肺病患者帽明显更可能是男性,不太可能驻留在疗养院和更有可能恶性肿瘤和高酒精消费的历史。前一年的肺炎在慢性阻塞性肺病也更高与non-COPD患者(71例(34%)与198例(18%);p < 0.01)。慢性阻塞性肺病患者更频繁地在入学前抗生素(76 (36%)与322例(28%);p = 0.01),女性(137 (65%)与148例(13%);p < 0.01)和以前的口服类固醇(27 (13%)与49 (4%);p < 0.01)。
Non-COPD患者长期使用ICS之前入学(n = 148)主要是影响哮喘(39%),支气管扩张(15%)、间质性肺疾病(12%)和其他慢性呼吸系统疾病,如支气管高反应性或肺结核后遗症。12吸烟患者ICS治疗但没有哮喘被排除在研究之外。同样,non-COPD病人以前服用口服类固醇(n = 49)大多是影响慢性non-COPD呼吸道疾病(57%),如哮喘或支气管扩张,或其他慢性疾病,如神经系统疾病(31%)或前一个肿瘤疾病(18%)。
慢性阻塞性肺病患者有较高的意思是比non-COPD病人(118 PSI与109;p < 0.01),但类似的比例控制- 65分数≥3。他们有一个糟糕的临床表现(呼吸速率和呼吸衰竭)承认,但不发烧和CRP水平较低(表2)。同样,射线扩展较低(multilobar浸润在COPD患者44例(21%)与non-COPD患者349例(30%);p = 0.01),胸膜腔积液(COPD患者19例(11%)与168 (16%)non-COPD;p = 0.07)和积脓症(0与4%,p = 0.01)在慢性阻塞性肺病病人少。
病原学的诊断
微生物诊断是实现537年(46%)的病人。血培养是诊断153例(16%)患者中,19例(12%)有慢性阻塞性肺病。两组最常见的微生物肺炎链球菌。COPD患者有更多的感染引起铜绿假单胞菌但少归因于退伍军人比non-COPD患者(p < 0.01和p = 0.04,分别)(表2)。
没有特定的微生物与肺并发症显著相关的,除了一个更高频率的趋势铜绿假单胞菌(5个(3%)与7(1.5%)例)。
至于ICS的长期使用,我们观察到军团菌种虫害不太频繁的患者中使用ICS(三个(2%)与41(8%)例;p = 0.02)铜绿假单胞菌是更频繁(6 (5%)与六个病例(1%);p = 0.01)。
疾病的发展
肺部并发症
慢性阻塞性肺病病人产生肺并发症较少比non-COPD科目(24 (14%)与241名(24%)患者;p < 0.01)。他们不经常出现multilobar参与(44 (21%)与349名(30%)患者;p = 0.01),积脓症(0与41 (4%);p = 0.01)和趋势减少胸腔积液(19 (11%)与168例(16%);p = 0.07) (表3)。
肺部并发症更频繁的在ICU的患者(49 (18%)与61例(7%);在养老院患者(p < 0.01)和33 (13%)与76例(8%);p = 0.03),在那些高CRP水平(23.9±29.3与18.9±11.8 mg·dL−1;p < 0.01)。
在单变量分析中,糖尿病,轻/中度慢性阻塞性肺病,肺炎的历史,以前长期治疗的女性和全身性类固醇与肺并发症更少,而增加了CRP在和一个已知的微生物病原学与更多有关呼吸系统并发症(在线补充表2)。
多变量分析显示,增加CRP值(+ 1 mg·dL−1;或1.02,95% CI 1.00 - -1.03)和一个已知的微生物病原学(-2.1或1.6,95% CI 1.1)肺部并发症的危险因素,而糖尿病(或0.62,95% CI 0.41 - -0.95)和长期使用女性(-0.84或0.54,95% CI 0.35)是保护性因素(在线补充表2)。
系统性的并发症
慢性阻塞性肺病和non-COPD病人开发类似的系统性并发症(25 (14%)与190例(19%);p = 0.17)。
系统性并发症更频繁的在ICU的患者(27%与6%;p < 0.01),在那些需要机械通气(15%与2%;p < 0.01)。他们有一个更高的PSI (IV-V, 87%与62%;p < 0.01),抑制- 65 (≥3,51%与21%)类,更频繁的男性(66%与58%;p = 0.03),更经常滥用酒精者(26%)与19%;p = 0.02),并出现肾功能衰竭(13%与6%;p < 0.01)。
在单变量分析,以前的历史肺炎在前一年,之前使用抗生素和ICS使用与更少的系统性并发症有关。相比之下,男性,酗酒,CRP在增加,PSI(类IV和V)更高,更高的抑制- 65(类≥3),一个已知的微生物病原学和以前口服皮质激素疗法的摄入量增加系统性并发症。慢性阻塞性肺病严重程度无关的发展系统性并发症(在线补充表3)。
多变量分析表明,分类到PSI类IV和V(或2.7,95%可信区间1.7 - -4.4),抑制- 65≥3(-4.1或2.8,95% CI 1.9)和增加CRP值(+ 1 mg·dL−1;或1.03,95% CI 1.01 - -1.04)预测的系统性并发症(在线补充表3)。
结果
没有观察到的差异在入住ICU(21例(10%)与125例(11%);p = 0.73)和(10.2±8.8与10.3±9.5天;p = 0.49)之间没有慢性阻塞性肺病患者。
共有9个COPD患者的死亡人数比81例慢性阻塞性肺病。慢性阻塞性肺病患者的死亡率没有不同与其他帽(4.2%的病人与7%;p = 0.14)。从群体排除疗养院病人后,死亡率是8(4%)和57例(5.4%),分别为(p = 0.52)。
在单变量分析中,在30天死亡率显著相关的变量包括进入ICU、吸烟、酒精、ψ类IV-V,抑制- 65≥3,机械通风、休克、multilobar浸润,皮质类固醇系统性治疗住院期间和洛(表4)。
多元回归分析显示机械通气(或4.2,95%可信区间2.2 - -8.2),PSI类IV和V(或25.4,95%可信区间3.5 - -187.3),抑制- 65≥3(-4.1或2.5,95% CI 1.6)和吸烟是保护性因素(或= 0.58),所以不吸烟(或0.51,95%可信区间0.32 - -0.83)是独立和死亡联系在一起(表4)。
慢性阻塞性肺病和慢性阻塞性肺病的严重程度定义使用黄金阶段的分类(I和II与III和IV)显著相关的死亡率在单变量或多变量分析。
讨论
在这项研究中,慢性阻塞性肺病患者和帽没有在死亡率差异无慢性阻塞性肺病。事实上,尽管COPD患者面对更严重的肺炎,明显反映在更高的PSI分数,趋势观察慢性阻塞性肺病患者的死亡率更低。
影响慢性阻塞性肺病的患者住院帽是有争议的。在未来的西班牙的一项研究,死亡率为8%,似乎并没有超过普通人群的利率报告(3]。因此,在subanalysis的随机临床试验,死亡率为8%,并不是增加COPD患者住院帽。然而,病人人数有限,慢性阻塞性肺病患者的比例是比平时更高(57%)(14]。在一个大型系列nonresponding帽病人,Menendezet al。(11)发现,慢性阻塞性肺病是一种保护性因素对初始抗生素治疗的失败。因此,它最近报道,在一系列包括成千上万的病人住院帽,慢性阻塞性肺病的死亡是最低(10%)与其他并发症的死亡率高达25% (15]。相反,从美国回顾性观察研究包括744例患者,其中215名慢性阻塞性肺病,有明显高于30 - 90天的COPD患者的死亡率比那些没有慢性阻塞性肺病(10.6与8.7%)(4]。同样,在前瞻性多中心研究包括710名患者(244与慢性阻塞性肺病),慢性阻塞性肺病患者的死亡率是一个独立的危险因素限制(或2.62)[6]。
除了潜在的偏见的研究设计,至少有三个重要因素可能占了相互矛盾的结果。首先,慢性阻塞性肺病的定义并不经常使用肺活量的测量在入学之前帽,因此引入一个重要的潜在的偏见。其次,没有呼吸量测定法的测量,可以执行调整慢性阻塞性肺病严重程度。最后,吸入和全身性类固醇可能会从根本上影响结果;然而,变化随着时间的推移在记录不同剂量的剂量和困难使它很难充分控制这“16]。额外的限制我们的研究是不可能在non-COPD患者前瞻性承认肺量测定法。
在我们的研究中,患者只定义为COPD患者肺量测定法可用之前入学时,我们排除患者慢性阻塞性肺病的临床历史,没有肺量测定法。这种方法大大提高了诊断的有效性。相反,肺量测定法允许调整的可用性对多变量分析慢性阻塞性肺病严重的并发症和死亡率。我们做了一切努力捕捉吸入和全身性类固醇药物的历史,还包括“多变量分析。然而,我们不能排除隐藏的剂量的变化随着时间的影响。总的来说,我们相信我们已经考虑到了这些潜在的混杂因素是可能的。non-COPD组COPD是丢弃通过先前的肺量测定法的结果从临床和/或历史。
COPD患者有更高的意思是PSI类演讲,但类似的抑制- 65得分与慢性阻塞性肺病患者没有相比,主要是因为年龄和更高比例的男性和并发症的数量。尽管PSI类越高,死亡率低。相同的结果保存在疗养院病人被排除在研究之外。更严重的肺炎的悖论在慢性阻塞性肺病患者PSI得分,但有更好的临床结果,可能反应了一定的事实,PSI的可能不是一个好的标志帽在慢性阻塞性肺病患者的严重性。否则,炎症反应和随之而来的肺损伤可能是更好的COPD患者的疾病严重程度的标志。两个原因可以解释这一发现。首先,它可能与这一事实有关COPD患者频繁收到抗生素在入学之前,这已被证明是预防严重的限制(17,18]。因此,它也被证明在一个大系列388406年德国帽患者死亡最常发生在入学后的第一天(19]。相反,缺乏死亡率差异的慢性阻塞性肺病和non-COPD病人并没有改变当我们分层COPD患者根据黄金阶段。其次,尽管在慢性阻塞性肺病患者更高的PSI,浸润的扩展和炎症反应的量较低。相反,参数的急性呼吸衰竭(呼吸速率和动脉氧张力/吸入氧气分数比例)在慢性阻塞性肺病患者更严重的破坏。这种模式的结果最好的解释是认为,慢性阻塞性肺病患者急性呼吸衰竭可能已经经验少肺扩展的肺炎,因为患病慢性呼吸道妥协。此外,这种不相称的轻度炎症妥协可能占一个稀释的影响慢性阻塞性肺病的死亡危险因素(20.,21]。
按照这个解释,在承认COPD患者肺并发症较少。以前ICS治疗失败对死亡率是一个独立的保护因素,但这是一个保护因素对呼吸道并发症住院和住院期间的发展。因此,我们不能丢弃的可能性ICS的前任政府不仅是一种“慢性阻塞性肺病”的标志,但它可以减少肺部炎症反应从而减少肺部并发症(22]。和谐这一假设,不同的作者有明显建议ICS可以减少帽,调节局部炎症反应严重程度(肺微环境和巨噬细胞激活)23)和随后的器官功能障碍(24,25),可能的话,甚至可以减少死亡率(26,27]。我们的数据不确定关联ICS的死亡率,但观察到的保护作用对肺部并发症明显证实了假设限制ICS的积极影响的严重性。
辅助治疗皮质类固醇会导致炎症的衰减和可能改善的结果28]。全身性类固醇对细胞因子有抑制作用生产,并已提议作为治疗药物在肺部感染和严重脓毒症,主要是患者的肾上腺皮质机能不全。在这项研究中,与全身性类固醇治疗并不影响死亡率。
总之,本研究显示类似的30天死亡率之间spirometrically确诊COPD患者和帽,和病人没有慢性阻塞性肺病,尽管承认更严重的肺炎,(根据呼吸速率、呼吸衰竭和PSI)。以前更频繁的抗生素治疗和不相称的急性呼吸衰竭和影像学扩展在慢性阻塞性肺病患者可能的解释这一悖论。
脚注
可以从本文的补充材料www.www.qdcxjkg.com
支持声明
支持911年到2009年格兰特SGR, cib de心血管Respiratorias (Ciberes CB06/06/0028), ISCIII的倡议,PI08/0472。
感兴趣的语句
没有宣布。
- 收到了2011年4月19日。
- 接受2011年8月31日。
- ©2012人队