大麻(来自普遍存在的植物衍生的,麻水稻大麻是世界上使用最广泛的违禁药物,也是仅次于烟草的第二大最常被吸食的物质,估计有1.66亿吸食者(15-64岁年龄段占3.9%)1。它的广受欢迎是因为它的主要精神成分,Δ的欣快效应9四氢大麻酚(THC)。由于大麻的烟雾的气体和颗粒相成分是至少定性类似于烟草的,主要的例外是在烟草中的尼古丁和大麻素〜60(THC状)的部件在大麻2,3,早已有担心,大麻经常吸烟可能与烟草的知名不利影响增加患慢性气流阻塞和慢性阻塞性肺疾病(COPD)的风险,触类旁通。几项研究已经证明,大麻吸烟者,即使在没有吸烟的,显示的慢性支气管炎比不吸烟者的症状的发病率较高4-7。然而,吸食大麻和气流阻塞之间的关系尚不清楚。研究者的几组由方便的样品或用户的分层随机人口样本和大麻和/或烟草两个横截面的非使用者在测量肺功能已经解决了后一问题4-6,8-10和纵向11-13。最新研究表明,吸食大麻可能与肺功能异常有关欧洲呼吸杂志14。
此前公布的研究已经取得了有关大麻的使用和肺功能矛盾的结果。An early cross-sectional study of 74 young (mean age 24 yrs) habitual marijuana smokers showed no differences in either spirometric indices or sensitive measures of small airways function (closing volume or percentage change in nitrogen concentration between 750 and 1,250 mL of expired volume (ΔN2750-1250))与年龄和吸烟匹配的非吸食大麻对照组相比,大麻吸食者中8。然而有趣的是,50个非烟草吸烟大麻吸烟者(MS)的气道表现出电阻([RAW)那些已经温和(28%),但比显著(P <0.001)更高的[RAW两者不吸烟者(NS)和烟草吸烟者(TS)对照组中;类似差异注意到特定的气道传导(SGAW)。这些结果表明,吸食大麻可引起轻度的,但显著,缩小较大的气道中同样年龄吸烟者无法检测,但没有可证实的异常累及小航空公司。A later cross-sectional study by the same authors in a Los Angeles convenience sample of young (mean age 34 yrs) heavy MSs (n = 144), smokers of both marijuana and tobacco (MTSs; n = 135), TSs (n = 79) and NSs (n = 97) showed similar results4,即在肺功能或小气道索引无异常(收量,ΔN2750-1250或从MS之间与空气和氦 - 氧混合物获得流量 - 容积曲线)在对比衍生于TS中和集成信托计划适度 - 丁显著异常的措施。此外,与以前的研究结果一致是一个温和的,但是,显著上升[RAW并减少为sGAW在MSS但不是的TS相比NS的。在弥散量的减少量在TS中指出,但没有到MS。
从其他调查报告,但是,已经发现有些矛盾的结果。Data from the Tucson epidemiological study showed a small-but-significant decrement in expiratory flow rates at low lung volumes and in forced expiratory volume in 1 s (FEV1)/vital capacity (VC) in young (age 27 yrs) male MSs that was even greater than the decrement noted in the same measures in the TSs, despite the fact that these MSs smoked marijuana less heavily than those in the Los Angeles cohort五。新西兰达尼丁(Dunedin)后来的一项研究显示,943名21岁的年轻成年人出生队列中,不吸烟的大麻依赖者(n = 28)接受FEV治疗的比例明显更高(36%)1/forced vital capacity (FVC) ratio of <80% compared to the proportion (20%) of NSs (n = 577) (p<0.04)6。此外,具有<80%的比例大麻依赖性个体比例在数值上比TS的更高。Conversely, in a convenience sample (mean age 43 yrs) from Wellington, New Zealand, of 75 MSs, 91 MTsS, 92 TSs and 81 NSs, tobacco but not marijuana was associated with decrements in FEV1和强迫25和VC的75%之间呼气流量,而这两个大麻和吸烟用在FEV降低相关1/ FVC比率,虽然大麻的作用是仅少量的意义9。有趣的是,后者的作者也发现,大麻增加了总肺活量到一个稍微显着的程度,而烟草没有。此外,在洛杉矶的研究中,烟草,而不是大麻,降低了扩散能力。此外,在惠灵顿研究中也进行了高分辨率计算机断层扫描,证明了在吸烟者中存在肉眼可见的肺气肿,而在大麻吸烟者中没有,尽管在大麻吸烟者的根尖切片中发现了更大比例的低衰减肺组织9。
从这些不同的发现上面引述报道了其他作者。Using data from a nationally representative sample of the US population who participated in the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) between 1988 and 1994, of whom 4,789 were nonsmokers (mean age 35 yrs), 414 reported smoking marijuana (mean age 31 yrs) and 1,525 tobacco (mean age 41 yrs), Moore等。7报告说,具有FEV的比值比(95%置信区间(CI))1/FVC ratio of <70% was 1.01 (0.51–1.94) for the marijuana users (p = 0.99) in contrast to 4.17 (3.03–5.88) for the tobacco smokers (p<0.001), after adjustment for sex, age and smoking other substances. In a separate random Canadian sample of 878 people aged ≥40 yrs residing in Vancouver who participated in a survey to assess the prevalence of COPD defined by spirometric criteria10,124名参与者报告说熏制> 50支大麻香烟在其一生中和89目前正在抽大麻。后支气管扩张肺功能1超过了大麻吸烟者的预测值的100%,在这些受试者比非使用者(P <0.001)是显著高。FVC也是在大麻用户(P <0.001)更高显著。
总之,因此,在大麻的使用和肺功能异常之间的关联的可用数据从横断面研究揭示了差距,可能设想是由于在潜在的混杂在采样的不同群体的变量的差异导出的,虽然调整为主要的潜在的混杂因素,即烟草使用,在所有的研究作出。鉴于从横断面研究这些相互矛盾的结果,它是从纵向研究值得考虑的调查结果。谢里尔等。11根据来自图森的856名受试者的数据,对他们的肺功能进行了纵向分析,这些受试者在1981-1983年至1985-1988年进行的四次调查中至少进行了两次测试。作者发现FEV1/ FVC,FEV1和的FVC的50%的呼气后最大呼气流量(V”E,最大值,50)的患者报告了至少一个先前调查吸食大麻被显著减少。在FEV估计减量1due to marijuana smoking reported in a previous survey was 142 mL, which was twice as large as the estimated decrement due to current tobacco smoking. What is confusing about this study is that a longitudinal analysis based on data from 1,239 subjects tested in at least one of the four surveys indicated that FEV1/ FVC和V”E,最大值,50没有在吸食大麻和FEV显著减少1was even 58 mL higher in the current marijuana smokers than in the other subjects. In a Los Angeles longitudinal study in which lung function was measured on up to seven occasions at intervals of ≥1 yr over a period of 8 yrs in 255 subjects who were NSs, MSs, TSs or MTSs, mean rates of decline in FEV1使用随机效应模型估计12。结果显示在FEV下降年率1in the MSs (30.8 mL·yr-1) that was similar to that of the NSs (25.3 mL·yr-1与TSs组(56.5 mL·yr)比较,差异有统计学意义(p<0.05)-1)。此外,当使用大麻的量输入到模型中,在下降中FEV斜率没有差别1在吸烟者中是否注意到3个关节·天-1(33.4毫升·年-1) compared to no marijuana (33.6 mL·yr-1), whereas a clear dose–response effect was noted for tobacco (46.3 mL·yr-1for 27 cigarettes·day-1与40.4 mL·yr-1for 18 cigarettes·day-1and 28.5 mL·yr-1对于没有烟草)。A third study also made longitudinal observations over a period of 8 yrs (age 18–26 yrs) in a birth cohort of young users and nonusers of marijuana and/or tobacco13。本研究中所采用的固定效应回归模型和分层的样品累积使用大麻,调整混杂因素,如烟草。在经调整的模型,在之间FEV累积大麻的使用和下降只观察到轻微显著剂量依赖关系1/ VC,但结果为其他独立肺功能变量,如FEV1和VC,未见报道。因此可用的纵向研究复制在横截面研究中观察到的不一致。
由汉考克斯文章等。14在的这个问题欧洲呼吸杂志是要解决是否使用大麻导致慢性气流阻塞问题的最新研究。这项研究是先前报道的研究的延伸13in the same cohort that examined the associations between smoking marijuana or tobacco and various pulmonary function tests in a large birth cohort followed from age 15 to 32 yrs. The current report includes plethysmographically measured lung volumes that had not been measured during the earlier surveys in the same birth cohort. These new measurements reveal modest-but-significant elevations in lung volumes (FVC, functional residual capacity, total lung capacity and residual volume) in association with marijuana. Although the mechanism of the marijuana-associated hyperinflation is unclear, it is unlikely to be related to early emphysema in view of the absence of any observed abnormality in diffusing capacity of the lung for carbon monoxide, in contrast to the findings associated with tobacco use. It might be speculated that the hyperinflation could be related to the deep inspiratory capacity manoeuvres that marijuana users customarily perform in smoking marijuana, compared to the much lower inhaled volumes that routinely accompany tobacco smoking15。这种重复的深吸入可以想象伸展肺并导致放大肺容积,具有减少的肺弹性回缩。
此外,相比于先前报道的发现减小的FEV的1/植被覆盖度比与大麻使用量增加相关13,在人群的年龄当前分析未能显示FEV的显著协会1/ FVC比率与大麻使用时伴随烟草使用调整,也没有在FEV减少任何建议1本身与大麻协会(事实上,相反似乎暗示)。另外,从降低FEV的其他研究以前的研究结果1/ FVC是可能归因于升高的FVC,而不是降低的FEV1,从而可能解决FEV的一些不一致之处1/ FVC比在早先的报告。
最后,SGAW与大麻相关性降低,如先前报道4,8,9,但这里的解释并不完全是由于肺泡升高,因为体积[RAW轻微但明显升高。减少的年代GAW和增加[RAW在支气管镜检查中,习惯性吸食大麻者的气道中部粘膜水肿、充血和分泌物增多,这与之前的观察一致吗16,大概涉及到大的气道损伤和炎症通过大麻的烟雾引起的。为什么类似的更改不会出现在较小的气道导致慢性气流阻塞习惯性吸食大麻的发生还不清楚,但有可能会涉及到THC的抗炎和免疫抑制作用,包括抑制肺泡巨噬细胞功能17。
总之,证据的重量不表明吸食大麻对气道动力学的独立作用,也没有大麻和烟草之间的相互作用的证据,表明吸烟本身大麻不会导致COPD。相反,使用大麻似乎导致适度的程度恶性通货膨胀无论是机构,也没有临床意义,其中很清楚的。这是可能的,但是,恶性通货膨胀的可能都起到了一些已经报道了吸食大麻的孤例外围肺尖肺大泡自发性气胸和/或纵隔气肿和实例的作用(综述18)。
由于肺癌,如COPD,主要归因于吸烟和大麻焦油含有较多的一些致癌物,包括高度致癌芳香多环烃,苯并[a]芘,比从烟草确实焦油2,3,具有重要的公共卫生意义相关的问题是,是否大麻,如烟草,是肺癌的危险因素。关于这个问题,在2005年的证据的审查结论是,数据不足,可分别从中得出明确的结论18。随后,两名精心设计的前瞻性病例对照研究已明确公布解决这个问题19,20。这些第一,大规模的研究,其中包括611例肺癌患者和1,040匹配的对照,其中183例和112个控制报道吸食大麻的厚重的历史,没有表现出吸食大麻和肺癌几率比之间的任何关联调整潜在混杂因素对各级使用大麻的范围0.60-0.94之后19。与此相反,第二个研究中,其中包括只有79病例和324所控制,其中只有14例,四个控件有重大麻使用的历史,报道的5.7(95%CI 1.5-21.6)经调节的风险比为最重大麻使用者的前三分之一20。在同一研究中,但是,使用大麻的较低的两个三分位数用的仅0.3(0.5-2.6)和0.9(0.3-2.9)风险比率相关联。虽然后者作者得出结论,大麻吸烟与肺癌的风险增加相关联的(8%增加的风险为大麻吸烟的各关节-YR,仅相当于365寿命的关节相比,7%的每个包-YR增加的风险吸烟,相当于7300支寿命烟草的香烟)的可能性,应考虑,结合前面的和较大规模-研究的明显的负面结果评估时,该小样本大小导致膨胀的风险估计。因此大麻的使用和肺癌之间的可能的关系尚不清楚。
利益声明
没有宣布。
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