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我们用Isajevs撰写了很多兴趣等等。1最近发表的欧洲呼吸杂志。监管细胞在慢性阻塞性肺病(COPD)的病理机制中的作用是一个有趣的问题,并一直是我们对COPD中的全身效应的研究的主题。我们的研究结果表明,在COPD患者中,T-调节细胞的比例(通过用CD4 / CD25 / CTLA4抗体鉴定)显着降低2;因此,上述文章捕获的注意力。在我们看来,作者需要一些方面需要澄清。
作者研究了肺部环境中的T-incumencatory细胞。该研究的目的是分析这些细胞在COPD发病机制中的作用;然而,肺组织标本主要来自Nonsmall细胞肺癌(NSCLC)的患者。我们无法找到关于肿瘤疾病的任何详细的临床数据,尤其是其阶段。NSCLC的组织学类型也非常重要。当然,作者意识到这一研究限制,但在讨论中已经过度处理了这个问题。他们说明了试样从肿瘤部位采取“尽可能远”;这需要更精确地定义。肺部内的恶性过程触发了显着的免疫障碍3.。疾病早期的免疫应答与后期阶段的初期不同,特别是当癌症开始症状时。这通常发生在攻击机制占主导地位和寄主防御的机制被显着扰乱时。在这个阶段,免疫系统的变化不仅影响肺部所涉及的肺部,而且蔓延到整个呼吸系统,甚至可能是系统性的3.。抗肿瘤防御的损害程度与肿瘤阶段相关。T-incurecatory细胞在抑制细胞毒性抗肿瘤免疫力方面的作用已进行记录4.那5.。在肺癌和间皮瘤的环境中观察到这些细胞的比例增加6.。我们还发现来自肺癌患者的BALF中这些细胞的比例增加:CD4 +群体中CD4 + / CD25 +的平均比例为癌症患者47%,高于间质肺病患者(14%)7.。因此,Isajevis的结果等等。1谁发现Fox3阳性细胞在大型气道上上调,并且在小型气道中下调可能受到肿瘤阶段和位置的影响。
此外,我们将在解释这些患者的肺功能试验中提出谨慎。难以确定气道阻塞是否是由COPD或肺癌本身引起的,因为在中央肺部肿瘤中可以看到气流限制。作者检查了一个大的肺组织样本;因此,可以验证标本中肺气肿的存在。对顽育变革的描述肯定会促进研究的价值,并提高COPD诊断的可信度。
需要突出显示的另一个点是对照组中的非闻名者的数量。他们占肺癌患者组中的32%,在其他研究中很少见到。他们实际上是非吸烟者还是可能是出吸烟者?在我们看来,需要阐明这个问题。
吸烟者的免疫变化,肺癌和COPD患者的患者已经是我们许多年份的主题。这就是为什么它看来,在这种研究组中获得的结果中的结论可能是误导性的。也许呈现有关肺肿瘤的更多临床数据可以帮助清除疑惑并提高这篇有趣纸的价值。另一种解决方案可能是指肺癌的结果和结论而不是COPD。
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